miracidium
Nowicjusz
WSTRZĄS
WSTRZĄS – ogólnoustrojowa reakcja na bodźce , które przekraczają zdolności adaptacyjne ustroju.
- SIRS ( systemic inflamatory response syndrome )
- MODS ( multiple organ disfunction )
- Dysproporcja między przepływem tkankowym a zapotrzebowaniem
· Podział :
- normowolemiczny , hiperwolemiczny , oligowolemiczny
1. kardiogenny
2. naczyniowy ( naczyniowo – obwodowy )
· Etiologia :
- bakterie G + ( polisacharydy komórek bakterii )
- bakterie G - ( lipopolisacharydy komórek bakterii )
- toksyny bakteryjne ( egzo - , endo - )
· Patogeneza :
- toksyny aktywują układ dopełniacza C
- powodują degranulacje granulocytów ( histamina , serotonina , enzymy lizosomalne )
- działają na CSN
- makrofagi : cytokiny , TNF , IL-1 , INF g
- pobudzają układ współczulny ( katecholaminy endogenne )
· Mediatory :
- granulocyty , - enzymy proteolityczne
- monocyty i makrofagi tkankowe - BK
- płytki krwi - 5-HT
- kwas arachidonowy i jego metabolity - histamina
- TXA2 - endorfiny
- leukocyty - lizosomy
- TNF - WKT
- IL-1 - fibryna
- dopełniacz - fibronektyna
- WR , nadtlenki
· częstość występowania po zabiegach :
1. stomatologicznych
- usunięcie zęba ( 18-85% )
- chirurgia szczękowa ( 32-88% )
2. drogi oddechowe
- bronchoskopia ( 15% )
- tonsillektomia ( 28-38% )
- odsysanie z dróg oddechowych ( 18% )
3. ginekologia
- poród drogą naturalną ( 0-11% )
4. przewód pokarmowy
- gastroskopia ( 8-12% )
- colono-, sigmoidoskopia ( 0-9,5% )
- badanie rtg. jelita grubego ( 11% )
- przezskórna biopsja wątroby ( 9-13% )
5. urologia
- cewnikowanie pęcherza ( 8% )
- cystoskopia ( 0-17% )
- prostatektomia pozacewkowa ( 18-48% )
· Najczęstsze przyczyny posocznicy u chorych we wstrząsie :
1. usunięcie naturalnych barier organizmu
- przedłuŜona intubacja
- tracheostomia
- cewniki
- rany pooperacyjne
2 osłabienie sil obronnych organizmu
- długie leczenie , brak aktywności fizycznej
- przewlekłe choroby serca i płuc
- nowotwory
- zaburzenie mechanizmów
immunologicznych
3. wpływ leków
4. czynniki zewnętrzne
- zakaŜony sprzęt ,płyny
ch. zakaŜne - sem 7 - wstrząs - 2 -
PRZEBIEG WSTRZĄSU
4 fazy:
1. faza odwracalna-narastające niedotlenienie
2. odwracalna, przemiana materii w warunkach deficytu tlenu
3. nieodwracalna , koagulopatia ze zuŜycia płytek ,fibrynogenu
4. martwica tkanek
Ad1. Katecholaminy endogenne ® rec. a, b1 ,b2 układu naczyniowego
a - skurcz zwieraczy naczyń (część krwi omija naczynia włosowate, narasta kwasica, · CT)
toksyny opłaszczają erytrocyty rulonizacja zwolnienie przepływu w naczyniach
włosowatych
rozpad płytek fibrynogen fibryna
narasta niedotlenienie mediatory zapalenia
wzrasta przepuszczalność kapilar, płyn przechodzi do tkanek
Ad2. zaburzenia dotyczące głównie węglowodanów
1. wyczerpywanie energii narastanie kwasicy uwraŜliwienie zwieraczy prekapilarnych
rozszerzenie prekapilar
2. pozakapilarne mniej wraŜliwe – skurczone
3. zaburzenia elektrolitowe : K+ ucieka z komórek , Na+ do komórek – obrzęk
4. zaburzenia przemiany białek , proteoliza
5. wzrasta mocznik , kreatynina
6. zaburzenia gospodarki tłuszczowej ^ WKT
7. wzrasta kwas masłowy i mlekowy (2 mmole – śmiertelność 15%, 15mmol – 95%), stały ^
mleczanów
8. niemiarowość spadek rzutu serca
9. wzrost kwasicy, pH tkanek 6,5, krwi tętniczej 7, 3, Ŝylnej 7,1
10. kapilary otwarte ale obniŜony przepływ
11. udział WRT – martwica ( aspiryna – stabilizuje błony komórkowe )
Ad3. DIC
śmierć tkanek
spadek poziomu fibrynogenu, płytek
Ad4. martwica tkanek
rekanalizacja ( bo fibrynoliza )
FAZY WSTRZĄSU W CHOROBACH ZAKAŹNYCH:
1. faza hiperdynamiczna
bakteriemia G –
u młodych nie wyniszczonych, nie schorowanych
chory zwykle przytomny, pobudzony
skóra ciepła, róŜowa
wolniejszy spadek ciśnienia
diureza początkowo normalna, potem spada
tachypnoe, hiperwentylacja, moŜe być alkaloza
2. faza hipodynamiczna
bakteriemia G+ , rzadko grzyby, riketsje
wyniszczeni, z zaburzeniami immunologicznymi
szybki spadek ciśnienia , rzutu serca
wzrost oporu naczyniowego
spadek diurezy , spadek pH
Wstrząs moŜe być pierwotnie hipodynamiczny.
ch. zakaŜne - sem 7 - wstrząs - 3 -
ROZPOZNAWANIE WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO
1. ciś. sk. < 90 mmHg
ciś. rozk. < 50 mmHg
(lub róŜnica < 20 mmHg –b. Niekorzystna )
2. co najmniej 3 objawy kliniczne:
- diureza < 50 ml/h
- zaburzenia świadomości
- kwasica metaboliczna < 7,3
- ilość oddechów > 29/min
- tętno niemiarowe > 120/min
- objawy niedroŜności
3. stwierdza się :
- obecność ogniska zakaŜenia
- dodatnie posiewy krwi, moczu, CSF lub
plwociny
- temp > 38,5
- leukocyty > 12500 lub < 3000
- okresowe występowanie dreszczy
- zaostrzenie rysów twarzy
- nudności , wymioty
- biegunka (zapach pralni) z domieszka krwi
PUNKTOWY SYSTEM OCENY CIEśKOŚCI WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO
( 1-5 pkt. )
- płuco
- nerka
- krzepnięcie
- krąŜenie
- wątroba
- przewód pokarmowy
LECZENIE ( ZALEśY OD OKRESU ) :
0 Okres wczesny
1. wprowadzenie cewników i kaniul
- VCS i Ŝ. obwodowa
- Ŝołądek
- pęcherz
- ( rurka dotchawicza )
2. usunięcie ogniska zakaŜenia = drenaŜ,
nakłucie, operacja
3. antybiotyki:
- cefamandol + tobramycyna + metronidazol
- penicylina + tobramycyna + metronidazol
- ceftazydym + amikacyna + metronidazol
cięŜkie przypadki
1. płyny
- krystaloidy , albuminy
- małe dawki dopaminy lub dobutrexu
- nitrogliceryna
2. heparyna profilaktycznie gdy nie stwierdza
się DIC ( 100-200 j.m. /h )
3. jeŜeli obrzęk płuc
- albuminy ( najlepiej 20% )
- odwodnienie ( furosemid )
- dopamina , dobutrex , nitogliceryna
4. niewydolność krąŜenia
- duŜe dawki insuliny (1 j.m. na 2-3 g
glukozy)
5. Sedativa
- haloperidol , diazepam
II. Okres późny. ( 24-36 h )
1. oddech kontrolowany
2. leki przeciwgrzybicze
3. monitorowanie czynności serca
4. dekstran 70 ( 250-300 ml co 24 godziny )
5. płukanie jelit
6. leczenie powikłań (DIC, ARDS, niewydolność
nerek, wrzody Ŝołądka i XII-cy)
POWIKŁANIA :
1. uszkodzenia m. sercowego
narastająca kwasica – uszkodzenie układu przewodzącego
ch. zakaŜne - sem 7 - wstrząs - 4 -
spadek przepływu wieńcowego – niedotlenienie
zaburzony metabolizm Na+ i K+
kwas mlekowy , NKT
2. uszkodzenie CSN
powstawanie fałszywych neurotransmiterów
3. płuco wstrząsowe
u 40% chorych ze wstrząsem
- uszkodzenie wytwarzania surfaktantu
zapadanie pęcherzyków płucnych
- uszk. śródbłonków naczyń przechodzenie
płynu z duŜą ilością białka
- błony szkliste w pęch. płucnych
- obrzęk pneumocytów
- ogniska niedodmy, zapaleniaupośledzenie
utlenowania krwi
- leczenie: pozycja siedząca
tlen
naparstnica
heparyna ( moŜe być dotchawiczo )
4. nerki
- toksyny, oligowolemia
- aktywacja RAA skurcz naczyń, spadek filtracji
- oliguria, anuria
- martwica kanalików nerkowych
5. wątroba
- niedotlenienie , mikrozakrzepy
- martwica hepatocytów
- stłuszczenie wątroby
- spadek filtracji toksyn
6. DIC
- spadek ilości płytek < 100.000
- wzrost PT > 15 min
- leczenie : heparyna
FFP
Trasylol i.v. ( po operaracji )
1. ostre owrzodzenia
krwotoki z p.pok.
2. martwica kończyn w przebiegu DIC
odpadanie palców
WSTRZĄSY TOKSYCZNE
· ETIOLOGIA :
superantygeny ( stęŜ. pikomolarne )
pobudzanie limfocytów do wytwarzania cytokin
# mają wspólne cechy immunologiczne
- działają na centralną termoregulacje
- supresja limfocytów T
- obumieranie komórek immunologicznych
- wzrost przepuszczalności naczyń
3 TYPY :
1. typ gronkowcowy ( enterotoksyna B )
2. typ paciorkowcowy ( A,B,C produkujące
toksyne typu A )
3. typ wirusowy ( HSV , CMV , EBV )
· ROZPOZNANIE ( KRYTERIA CDC )
- gorączka
- erytrodermia
- gwałtowny spadek CT
- wymioty, biegunka
- bóle mięśni
- przekrwienie śluzówek
- uszkodzenie wątroby
- uszk. nerek
- zaburzenia świadomości
- ujemne posiewy bakteriologiczne
- wzrost CPK
- łuszczenie skóry w 2-3 tyg. choroby
1 objaw podstawowy + 3 dodatkowe
rozpoznanie nietypowego przebiegu TSS
- gorączka
- gwałtowne pogorszenie stanu
- wielonarządowa toksemia
- zaburzenia świadomości
- wysoka leukocytoza ( przesunięcie w lewo )
-
WSTRZĄS POLEKOWY
Klasyczna reakcja typu I
Warunek : uprzedni kontakt z Ag
Reakcja natychmiastowa z uwalnianiem mediatorów działających na mm. gładkie i ukł. naczyń
Obraz kliniczny : nagły początek, szybkie narastanie objawów
Leczenie : opaska uciskająca powyŜej ( jeśli podanie i.m. )
Leki przeciwhistaminowe
Hydrokortyzon
Adrenalina
WSTRZĄS – ogólnoustrojowa reakcja na bodźce , które przekraczają zdolności adaptacyjne ustroju.
- SIRS ( systemic inflamatory response syndrome )
- MODS ( multiple organ disfunction )
- Dysproporcja między przepływem tkankowym a zapotrzebowaniem
· Podział :
- normowolemiczny , hiperwolemiczny , oligowolemiczny
1. kardiogenny
2. naczyniowy ( naczyniowo – obwodowy )
· Etiologia :
- bakterie G + ( polisacharydy komórek bakterii )
- bakterie G - ( lipopolisacharydy komórek bakterii )
- toksyny bakteryjne ( egzo - , endo - )
· Patogeneza :
- toksyny aktywują układ dopełniacza C
- powodują degranulacje granulocytów ( histamina , serotonina , enzymy lizosomalne )
- działają na CSN
- makrofagi : cytokiny , TNF , IL-1 , INF g
- pobudzają układ współczulny ( katecholaminy endogenne )
· Mediatory :
- granulocyty , - enzymy proteolityczne
- monocyty i makrofagi tkankowe - BK
- płytki krwi - 5-HT
- kwas arachidonowy i jego metabolity - histamina
- TXA2 - endorfiny
- leukocyty - lizosomy
- TNF - WKT
- IL-1 - fibryna
- dopełniacz - fibronektyna
- WR , nadtlenki
· częstość występowania po zabiegach :
1. stomatologicznych
- usunięcie zęba ( 18-85% )
- chirurgia szczękowa ( 32-88% )
2. drogi oddechowe
- bronchoskopia ( 15% )
- tonsillektomia ( 28-38% )
- odsysanie z dróg oddechowych ( 18% )
3. ginekologia
- poród drogą naturalną ( 0-11% )
4. przewód pokarmowy
- gastroskopia ( 8-12% )
- colono-, sigmoidoskopia ( 0-9,5% )
- badanie rtg. jelita grubego ( 11% )
- przezskórna biopsja wątroby ( 9-13% )
5. urologia
- cewnikowanie pęcherza ( 8% )
- cystoskopia ( 0-17% )
- prostatektomia pozacewkowa ( 18-48% )
· Najczęstsze przyczyny posocznicy u chorych we wstrząsie :
1. usunięcie naturalnych barier organizmu
- przedłuŜona intubacja
- tracheostomia
- cewniki
- rany pooperacyjne
2 osłabienie sil obronnych organizmu
- długie leczenie , brak aktywności fizycznej
- przewlekłe choroby serca i płuc
- nowotwory
- zaburzenie mechanizmów
immunologicznych
3. wpływ leków
4. czynniki zewnętrzne
- zakaŜony sprzęt ,płyny
ch. zakaŜne - sem 7 - wstrząs - 2 -
PRZEBIEG WSTRZĄSU
4 fazy:
1. faza odwracalna-narastające niedotlenienie
2. odwracalna, przemiana materii w warunkach deficytu tlenu
3. nieodwracalna , koagulopatia ze zuŜycia płytek ,fibrynogenu
4. martwica tkanek
Ad1. Katecholaminy endogenne ® rec. a, b1 ,b2 układu naczyniowego
a - skurcz zwieraczy naczyń (część krwi omija naczynia włosowate, narasta kwasica, · CT)
toksyny opłaszczają erytrocyty rulonizacja zwolnienie przepływu w naczyniach
włosowatych
rozpad płytek fibrynogen fibryna
narasta niedotlenienie mediatory zapalenia
wzrasta przepuszczalność kapilar, płyn przechodzi do tkanek
Ad2. zaburzenia dotyczące głównie węglowodanów
1. wyczerpywanie energii narastanie kwasicy uwraŜliwienie zwieraczy prekapilarnych
rozszerzenie prekapilar
2. pozakapilarne mniej wraŜliwe – skurczone
3. zaburzenia elektrolitowe : K+ ucieka z komórek , Na+ do komórek – obrzęk
4. zaburzenia przemiany białek , proteoliza
5. wzrasta mocznik , kreatynina
6. zaburzenia gospodarki tłuszczowej ^ WKT
7. wzrasta kwas masłowy i mlekowy (2 mmole – śmiertelność 15%, 15mmol – 95%), stały ^
mleczanów
8. niemiarowość spadek rzutu serca
9. wzrost kwasicy, pH tkanek 6,5, krwi tętniczej 7, 3, Ŝylnej 7,1
10. kapilary otwarte ale obniŜony przepływ
11. udział WRT – martwica ( aspiryna – stabilizuje błony komórkowe )
Ad3. DIC
śmierć tkanek
spadek poziomu fibrynogenu, płytek
Ad4. martwica tkanek
rekanalizacja ( bo fibrynoliza )
FAZY WSTRZĄSU W CHOROBACH ZAKAŹNYCH:
1. faza hiperdynamiczna
bakteriemia G –
u młodych nie wyniszczonych, nie schorowanych
chory zwykle przytomny, pobudzony
skóra ciepła, róŜowa
wolniejszy spadek ciśnienia
diureza początkowo normalna, potem spada
tachypnoe, hiperwentylacja, moŜe być alkaloza
2. faza hipodynamiczna
bakteriemia G+ , rzadko grzyby, riketsje
wyniszczeni, z zaburzeniami immunologicznymi
szybki spadek ciśnienia , rzutu serca
wzrost oporu naczyniowego
spadek diurezy , spadek pH
Wstrząs moŜe być pierwotnie hipodynamiczny.
ch. zakaŜne - sem 7 - wstrząs - 3 -
ROZPOZNAWANIE WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO
1. ciś. sk. < 90 mmHg
ciś. rozk. < 50 mmHg
(lub róŜnica < 20 mmHg –b. Niekorzystna )
2. co najmniej 3 objawy kliniczne:
- diureza < 50 ml/h
- zaburzenia świadomości
- kwasica metaboliczna < 7,3
- ilość oddechów > 29/min
- tętno niemiarowe > 120/min
- objawy niedroŜności
3. stwierdza się :
- obecność ogniska zakaŜenia
- dodatnie posiewy krwi, moczu, CSF lub
plwociny
- temp > 38,5
- leukocyty > 12500 lub < 3000
- okresowe występowanie dreszczy
- zaostrzenie rysów twarzy
- nudności , wymioty
- biegunka (zapach pralni) z domieszka krwi
PUNKTOWY SYSTEM OCENY CIEśKOŚCI WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO
( 1-5 pkt. )
- płuco
- nerka
- krzepnięcie
- krąŜenie
- wątroba
- przewód pokarmowy
LECZENIE ( ZALEśY OD OKRESU ) :
0 Okres wczesny
1. wprowadzenie cewników i kaniul
- VCS i Ŝ. obwodowa
- Ŝołądek
- pęcherz
- ( rurka dotchawicza )
2. usunięcie ogniska zakaŜenia = drenaŜ,
nakłucie, operacja
3. antybiotyki:
- cefamandol + tobramycyna + metronidazol
- penicylina + tobramycyna + metronidazol
- ceftazydym + amikacyna + metronidazol
cięŜkie przypadki
1. płyny
- krystaloidy , albuminy
- małe dawki dopaminy lub dobutrexu
- nitrogliceryna
2. heparyna profilaktycznie gdy nie stwierdza
się DIC ( 100-200 j.m. /h )
3. jeŜeli obrzęk płuc
- albuminy ( najlepiej 20% )
- odwodnienie ( furosemid )
- dopamina , dobutrex , nitogliceryna
4. niewydolność krąŜenia
- duŜe dawki insuliny (1 j.m. na 2-3 g
glukozy)
5. Sedativa
- haloperidol , diazepam
II. Okres późny. ( 24-36 h )
1. oddech kontrolowany
2. leki przeciwgrzybicze
3. monitorowanie czynności serca
4. dekstran 70 ( 250-300 ml co 24 godziny )
5. płukanie jelit
6. leczenie powikłań (DIC, ARDS, niewydolność
nerek, wrzody Ŝołądka i XII-cy)
POWIKŁANIA :
1. uszkodzenia m. sercowego
narastająca kwasica – uszkodzenie układu przewodzącego
ch. zakaŜne - sem 7 - wstrząs - 4 -
spadek przepływu wieńcowego – niedotlenienie
zaburzony metabolizm Na+ i K+
kwas mlekowy , NKT
2. uszkodzenie CSN
powstawanie fałszywych neurotransmiterów
3. płuco wstrząsowe
u 40% chorych ze wstrząsem
- uszkodzenie wytwarzania surfaktantu
zapadanie pęcherzyków płucnych
- uszk. śródbłonków naczyń przechodzenie
płynu z duŜą ilością białka
- błony szkliste w pęch. płucnych
- obrzęk pneumocytów
- ogniska niedodmy, zapaleniaupośledzenie
utlenowania krwi
- leczenie: pozycja siedząca
tlen
naparstnica
heparyna ( moŜe być dotchawiczo )
4. nerki
- toksyny, oligowolemia
- aktywacja RAA skurcz naczyń, spadek filtracji
- oliguria, anuria
- martwica kanalików nerkowych
5. wątroba
- niedotlenienie , mikrozakrzepy
- martwica hepatocytów
- stłuszczenie wątroby
- spadek filtracji toksyn
6. DIC
- spadek ilości płytek < 100.000
- wzrost PT > 15 min
- leczenie : heparyna
FFP
Trasylol i.v. ( po operaracji )
1. ostre owrzodzenia
krwotoki z p.pok.
2. martwica kończyn w przebiegu DIC
odpadanie palców
WSTRZĄSY TOKSYCZNE
· ETIOLOGIA :
superantygeny ( stęŜ. pikomolarne )
pobudzanie limfocytów do wytwarzania cytokin
# mają wspólne cechy immunologiczne
- działają na centralną termoregulacje
- supresja limfocytów T
- obumieranie komórek immunologicznych
- wzrost przepuszczalności naczyń
3 TYPY :
1. typ gronkowcowy ( enterotoksyna B )
2. typ paciorkowcowy ( A,B,C produkujące
toksyne typu A )
3. typ wirusowy ( HSV , CMV , EBV )
· ROZPOZNANIE ( KRYTERIA CDC )
- gorączka
- erytrodermia
- gwałtowny spadek CT
- wymioty, biegunka
- bóle mięśni
- przekrwienie śluzówek
- uszkodzenie wątroby
- uszk. nerek
- zaburzenia świadomości
- ujemne posiewy bakteriologiczne
- wzrost CPK
- łuszczenie skóry w 2-3 tyg. choroby
1 objaw podstawowy + 3 dodatkowe
rozpoznanie nietypowego przebiegu TSS
- gorączka
- gwałtowne pogorszenie stanu
- wielonarządowa toksemia
- zaburzenia świadomości
- wysoka leukocytoza ( przesunięcie w lewo )
-
WSTRZĄS POLEKOWY
Klasyczna reakcja typu I
Warunek : uprzedni kontakt z Ag
Reakcja natychmiastowa z uwalnianiem mediatorów działających na mm. gładkie i ukł. naczyń
Obraz kliniczny : nagły początek, szybkie narastanie objawów
Leczenie : opaska uciskająca powyŜej ( jeśli podanie i.m. )
Leki przeciwhistaminowe
Hydrokortyzon
Adrenalina