miracidium
Nowicjusz
Technika badania, obraz prawidłowy i artefakty.
Radiografia.
Od chwili odkrycia promieni X do lat osiemdziesiątych XX wieku, kiedy upowszechniła się tomografia komputerowa (TK), radiografia czaszki była podstawową metodą diagnostyczną w rozpoznawaniu chorób ośrodkowego układu nerwowego (OUN) czaszki i twarzoczaszki. Zdjęcia rentgenowskie czaszki wykonywane były zwykle jako pierwsze badanie radiologiczne u pacjentów z podejrzeniem patologii czaszki. Zdjęcia te, choć mało czułe przy wykrywaniu wczesnych zmian, dostarczały informacji pośrednich - o procesach wewnątrz-czaszkowych lub bezpośrednich - o procesach dotyczących kości i umożliwiały selekcję chorych do dalszej, inwazyjnej diagnostyki.
Obecnie radiografia czaszki jest stosowana znacznie rzadziej niż poprzednio, zwykle w przypadku podejrzenia procesu zapalnego lub rozrostowego (pierwotnego lub wtórnego), obejmującego struktury kostne sklepienia czaszki lub twarzoczaszki, a także w wadach rozwojowych ( kraniostenozy), urazach twarzoczaszki oraz przy planowaniu zabiegów rekonstrukcyjnych. W wielu ośrodkach wykonuje się jeszcze zdjęcia zatok przynosowych i kości skroniowych, a także stawów skroniowo-żuchwowych.
Zdjęcia czaszki wykonywane są zwykle w projekcji tylno-przedniej i bocznej, a w przypadku urazów – także w półosiowej. W celu dokładniejszego przedstawienia określonej okolicy wykonuje się zdjęcia celowane - twarzoczaszki, łuków jarzmowych, żuchwy, zdjęcia styczne kości pokrywy czaszki itp. Zdjęcia czaszki (ryc.1a,B) pozwalają ocenić grubość i ciągłość kości pokrywy czaszki, utworzonych przez blaszkę wewnętrzną i zewnętrzną oraz śródkoście. Blaszka wewnętrzna wykazuje nieregularny zarys wskutek wpuklania się ziarnistości Pacchiona, wycisków palczastych , a także rowków naczyniowych ( t.oponowa środkowa, zatoka poprzeczna , esowata i klinowo-ciemieniowa). Grubość kości pokrywy czaszki nie powinna przekraczać 3-8mm, a w okolicy guzowatości potylicznej – 15mm. Na zdjęciach dobrze widoczne są także żyły śródkościa, żyły wypustowe, szwy kostne oraz zwapnienia wewnątrzczaszkowe. Niektóre z nich występują fizjologicznie, jak np.: zwapnienia w szyszynce, splotach naczyniówkowych komór bocznych , sierpie mózgu i więzadłach skalisto-klinowych. Inne są objawem procesów patologicznych : zwapnienia miażdżycowe w syfonach tętnic szyjnych wewnętrznych , zwapnienia w obrębie opon na podstawie czaszki w przebiegu meningitis tuberculosa, w chorobach pasożytniczych, malformacjach naczyniowych, tętniakach, krwiakach pourazowych i nowotworach. Ogniska osteolizy lub osteosklerozy pojawiają się w obrębie kości czaszki w nowotworach pierwotnych, przerzutowch i w zapaleniach.
W odróżnieniu od zdjęć rentgenowskich czaszki, zdjęcia kręgosłupa szyjnego są w dalszym ciągu wykonywane jako postępowanie diagnostyczne wstępne, zwłaszcza u chorych z urazami tej okolicy , a także w zmianach zwyrodnieniowych i wadach. Odcinek szyjny kręgosłupa przedstawiany jest zazwyczaj w projekcji czołowej, bocznej i w skośnych ( ryc. 2a,b ). Na zdjęciach ocenia się ciągłość stuktur kostnych w poszukiwaniu złamań oraz przemieszczenia kręgów względem siebie świadczące o uszkodzeniu więzadeł. Dla oceny niestabilności kręgosłupa wykonuje się zdjęcia czynnościowe w zgięciu i wyproście. U chorych z objawami neurologicznymi badaniem z wyboru jest TK lub MRI.
Klasyczne zdjęcia warstwowe ( tomograficzne ) tkanek miękkich szyi zostały wyeliminowane przez badanie USG ,TK i MRI. Są one stosowane jeszcze w diagnostyce chorób krtani. Natomiast w przypadkach powikłanych wystąpieniem przetoki wykonuje się niekiedy zdjęcia tkanek miękkich szyi w połączeniu z podaniem środka cieniującego do przetoki, dla dokładnego uwidocznienia jej światła, przed planowanym zabiegiem operacyjnym (fistulografia).
Artefakty pojawiające się na zdjęciach rentgenowskich głowy i szyi są najczęściej wywołane mechanicznymi uszkodzeniami filmu. Jakość zdjęcia obniża znacznie nieostrość wywołana poruszaniem się chorego w trakcie ekspozycji, niesymetryczne ułożenie, a także przysłonięcie badanej okolicy przez inne części ciała chorego ( np. barki pacjenta przycieniają pogranicze szyjno-piersiowe na zdjęciu w projekcji bocznej uniemożliwiając jego ocenę).
Arteriografia
Badanie naczyń mózgowia po podaniu kontrastu do tętnicy szyjnej pierwszy raz wykonano w l929r. W latach 50-tych Seldinger wprowadził technikę polegającą na podawaniu kontrastu do tętnic szyjnych lub kręgowych przez cewnik wprowadzony drogą nakłucia tętnicy udowej. Metoda ta ciągle udoskonalana przez stosowanie coraz lepszych cewników i mikrocewników, niejonowych kontrastów,
a także nowoczesnej aparatury ( DSA-digital subtraction angiography ) znajduje zastosowanie nie tylko jako badanie diagnostyczne, ale umożliwia także przeprowadzanie interwencyjnych zabiegów leczniczych na naczyniach jak np. zamknięcie światła tętniaków, przetok i malformacji tętniczo-żylnych. W takich przypadkach zastępuje postępowanie operacyjne.
Dzięki upowszechnieniu nieinwazyjnych metod obrazowania angiografię mózgową wykonuje się coraz rzadziej. Podstawowe wskazania do angiografii naczyń mózgowia to:
- ustalenie źródła krwawienia podpajęczynówkowego i śródmózgowego,
dokładna lokalizacja tętniaka lub malformacji,
- ocena towarzyszącego skurczu naczyń
- ocena zmian pourazowych, miażdżycowych i zapalnych w naczyniach
- w wybranych przypadkach - przedoperacyjna ocena unaczynienia nowotworów
- ocena zmian w obrębie tętnic szyjnych i kręgowych
Ultrasonografia (USG)
USG wprowadzona na początku lat siedemdziesiątych, szybko upowszechniła się jako tania, łatwo dostępna i pozbawiona ryzyka metoda diagnostyczna obrazująca przede wszystkim tkanki miękkie. Kości pokrywy czaszki stanowią przeszkodę dla fal ultradźwiękowych. Jednak u dzieci z niezarośniętym ciemiączkiem, a więc u noworodków i niemowląt ultrasonografia OUN jest obecnie badaniem z wyboru. Dziecko nie wymaga specjalnego przygotowania,a wgląd
w obręb mózgowia uzyskuje się najczęściej przez ciemiączko przednie, po pokryciu skóry żelem. Badanie wykonuje się głowicą wachlarzową (inaczej convex),
o częstotliwości 5MHz, przedstawiając typowe przekroje mózgowia w płaszczyźnie czołowej , strzałkowej i skośnej ( ryc.3 ).
Przezciemiączkowe badanie USG powinno być badaniem rutynowym
u każdego wcześniaka, którego masa ciała jest równa lub mniejsza niż 1500g,a wiek płodowy wynosi do 32 tygodni. U dzieci tych znacznie częściej występują krwawienia do OUN i zmiany niedokrwienne. U dzieci urodzonych o czasie wskazaniem do badania przezciemiączkowego USG jest masa ciała mniejsza od 2500g, niska punktacja w skali Apgar, przedwczesne odklejenie łożyska, objawy neurologiczne, wady czaszki i kręgosłupa oraz cukrzyca matki . Artefakty utrudniające ocenę obrazu wynikają najczęściej z nieprawidłowego przyłożenia głowicy.
U dzieci do 6 miesiąca życia istnieje możliwość badania USG zawartości
kanału kręgowego poprzez nieskostniałe elementy kręgosłupa od strony grzbietowej celem wykluczenia wad rozwojowych, zmian pourazowych i nowotworów. Informacje uzyskane za pomocą USG często stanowią wstęp do dalszej diagnostyki. Należy podkreślić , że zarówno mózgowie jak i kanał kręgowy mogą być obrazowane ultrasonograficznie u płodu już od 17-18 tygodnia ciąży. Podobnie, ocena taka możliwa jest także u dorosłych przez ubytki kostne np. pooperacyjne.
USG jest obecnie podstawowym badaniem obrazowym tkanek miękkich szyi, a zwłaszcza tarczycy (ryc.4), przytarczyc, ślinianek , okolicy splotu ramiennego oraz węzłów chłonnych. Umożliwia obrazowanie struktur w dowolnie wybranej płaszczyźnie, spełnia też rolę pomocniczą jako metoda pozwalająca na precyzyjne sterowanie igłą w czasie biopsji. Jako badanie proste, tanie i łatwo dostępne, nie wymagające specjalnego przygotowania, może być wykonywane wielokrotnie przy monitorowaniu efektów leczenia zarówno zachowawczego, jak i operacyjnego. Chory w czasie badania leży na plecach i odginając głowę ku tyłowi , odsłania szyję. Do badania stosuje się głowice liniowe i typu convex o częstotliwości 7,5mHz. Na obrazowanie narządów szyi składają się przekroje strzałkowe i poprzeczne
oraz w dodatkowo wybranych płaszczyznach (ryc. ).
USG Dopplerowskie
Cennym uzupełnieniem badania USG jest obrazowanie naczyń szyjnych oraz
wewnątrzczaszkowych metodą dopplerowską umożliwiającą oprócz oceny morfologicznej pomiar prędkości przepływu krwi. Znajduje ono zastosowanie szczególnie w diagnostyce zwężeń i skurczu naczyń, a także w przetokach tętniczo-żylnych i zatorowości mózgu oraz w śródoperacyjnym monitorowaniu przepływu. Naczynia szyjne są łatwo dostępne badaniu USG, natomiast tętnice wewnątrzczaszkowe bada się przez tzw.okna akustyczne w kościach czaszki,
wykorzystując na ogół :
- okno skroniowe dla oceny przepływu przez dystalny odcinek
tętnicy szyjnej wewnętrznej oraz proksymalne odcinki
tętnicy przedniej, środkowej i tylnej
- okno potyliczne, w którym badać można przepływ w tętnicach
kręgowych i podstawnej
- okno oczodołowe dla oceny przepływu w tętnicy szyjnej wewnętrznej,
ocznej i tętnicach przednich mózgu
USG tętnic szyjnych w odcinku zewnątrzczaszkowym z powodzeniem może zastąpić arteriografię przy kwalifikacji chorych do endarterektomii szyjnej. Trudności w ocenie przepływu mogą sprawiać naczynia o krętym przebiegu, a także odróżnienie pełnego zamknięcia nczynia od jego bardzo znacznego zwężenia.
Tomografia komputerowa (TK)
W 1971 roku wieloletnie wysiłki uczonych zmierzające do uzyskania bezpośredniego obrazu mózgowia zostały uwieńczone sukcesem. Pierwszy tomograf komputerowy do badań głowy został zainstalowany w Anglii, a wydarzenie to stało się kamieniem milowym w diagnostyce medycznej, a zwłaszcza w neuroradiologii , eliminując całkowicie badnia inwazyjne, takie jak odma czaszkowa czy wentrikulografia. Pacjent nie wymaga przygotowania do badania TK. Jedynie
w przypadkach, gdy planowane jest dożylne podanie środka cieniującego, powinien pozostać na czczo przez 6 godzin. Badanie wykonuje się w ułożeniu na plecach uzyskując obrazy warstw w płaszczyżnie poprzecznej, równolegle do płaszczyzny oczodołowo-usznej lub przy znacznym odgięciu głowy ku tyłowi – w płaszczyźnie czołowej. Grubość warstwy badanej zależy od obrazowanej okolicy. Przysadka mózgowa, struktury oczodołu oraz ucha środkowego i wewnętrznego są przedstawiane w warstwach grubości od 1 do 3 mm, podczas gdy rutynowe badanie mózgowia obrazuje się w warstwach – 8 –10 mm. Pacjent w trakcie badania powinien pozostawać w całkowitym bezruchu. Z tego powodu chorzy pobudzeni , z utrudnionym kontaktem i dzieci do pięciu lat wymagają znieczulenia ogólnego.
Obrazy TK wiernie przedstawiają szczegóły anatomiczne tkanki nerwowej,
struktur kostnych oraz tkanek miękkich (ryc.5a,B). Wykazują wysoką czułość przy wykrywaniu zwapnień, krwi w przebiegu ostrych krwiaków i krwawienia pod- pajęczynówkowego. Dzięki wysokiej rozdzielczości kontrastu TK pozwala
na różnicowanie tkanek miękkich nawet, jeśli tylko w niewielkim tylko stopniu różnią się współczynnikiem pochłaniania promieni X, tak jak np. istota biała i szara mózgowia.
Przy podejrzeniu o proces rozrostowy, zapalny lub niedokrwienny badanie wykonuje się dwuetapowo tzn. bez i po dożylnym podaniu jodowego środka
cieniującego. Mózgowie różni się od innych narządów występowaniem bariery
krew-mózg (BKM) , w fizjologicznych warunkach chroniącej tkankę nerwową przed działaniem niepożądanych czynników. Środek cieniujący natychmiast po szybkim wstrzyknięciu (bolus) wypełnia tętnice szyjne i mózgowe, nieco póżniej ( 8-10 sec) uwidaczniają się naczynia grubości 2-3 mm. Wtedy też udaje się przedstawić tętniaki i malformacje tętniczo-żylne. Pochłanianie prawidłowej tkanki nerwowej po podaniu środka cieniującego wzrasta nieznacznie (ok.4jH).
Natomiast w obrębie struktur nie posiadających BKM jak sierp, namiot, sploty naczyniówkowe i przysadka mózgowa obserwuje się znaczniejsze podwyższenie wartości współczynnika osłabienia promieniowania X. Urazy mechaniczne, termiczne, procesy niedokrwienne, zapalne i rozrostowe powodują uszkodzenie BKM. Wzmocnienie kontrastu występujące w ogniskach patologicznych powodowane jest zatem przenikaniem środka cieniującego przez uszkodzoną BKM lub/i nadmiernym unaczynieniem patologicznym.
Tomografy komputerowe nowszych generacji umożliwiają obrazowanie
z trójwymiarową rekonstrukcją obrazu (3D) pozwalającą precyzyjnie zaplanować dostęp operacyjny lub zabiegi rekonstrukcyjne. Systemy wykorzystujące spiralny ruch lampy wokół długiej osi ciała pozwalają także na nieinwazyjne obrazowanie naczyń mózgowia po dożylnym podaniu środka cieniującego (angioTK). Dalsze udoskonalenia techniczne aparatów TK i oprogramowania spowodowały skrócenie czasu badania do kilku sekund oraz umożliwiły uzyskanie rekonstrukcji wewnętrznej powierzchni niektórych narządów pozwalając na wirtualną endoskopię zatok przynosowych, tchawicy itp.
Podkreślając zalety TK w badaniu głowy i szyi, należy pamiętać
o ograniczeniach tej metody. Artefakty występujące na granicy tkanki miękkiej
i kostnej znacznie utrudniają ocenę tylnego dołu czaszki, pnia mózgu. Obecność elementów metalicznych ( ciała obce, klipsy chirurgiczne ) oraz poruszanie się
pacjenta w trakcie badania powodują powstanie obrazów niediagnostycznych.
Obrazy o ograniczonej wartości diagnostycznej otrzymuje się u pacjentów, którym nie można podać dożylnie środka cieniującego, ze względu na uczulenie na jod.
Zmiany patologiczne o współczynniku pochłaniania promieni X podobnym do tkanek otaczających mogą być nie uwidocznione i nie rozpoznane. Z kolei badanie TK kanału kręgowego i rdzenia wymaga dokładnego określenia umiejscowienia spodziewanych zmian na podstawie objawów neurologicznych, co bywa trudne i nie zawsze możliwe. Należy również pamiętać, że TK jest oparta na działaniu promieni X i wielokrotne wykonywanie badań przy monitorowaniu efektów leczenia , zwłaszcza u dzieci, zwiększa znacznie narażenie na promieniowanie jonizujące.
Obrazowanie za pomocą rezonansu magnetycznego (MRI)
Znacznie szersze możliwości diagnostyczne OUN stwarza wprowadzone
w pierwszej połowie lat 80-tych badanie za pomocą rezonansu magnetycznego (MRI). Pozwala ono uzyskać obrazy o wysokiej rozdzielczości kontrastu
i przestrzennej, w kilku płaszczyznach, dzięki czemu możliwe jest bezpośrednie przedstawienie rdzenia, mózgowia nawet z jego najdrobniejszymi strukturami anatomicznymi (ryc. 6a,b,c), a także zmian w istocie białej niewykrywalnych innymi metodami diagnostycznymi. Badanie wykonuje się w kilku sekwencjach,
w czasie relaksacji T1-, PD- i T2- zależnym umożliwiającym dokładniejszą charakterystykę tkanek i zmian patologicznych.
MRI wykazuje znaczną czułość przy wykrywaniu obecności elementów degradacji krwi, obecności płynu, a także płynącej krwi, która staje się żródłem naturalnego kontrastu. Ta ostatnia zaleta pozwala na obrazowanie naczyń
(ryc. c) porównywalne do angiografii klasycznej , ale bez ryzyka powikłań i bez podawania dożylnie środków kontrastujących (MRA). Pacjent nie wymaga specjalnego przygotowania do badania, poza przestrzeganiem bezwzględnych
i względnych przeciwwskazań. Badanie odbywa się w ułożeniu na plecach i trwa dłużej niż badanie TK. Z tego powodu chorzy z utrudnionym kontaktem i małe dzieci wymagają znieczulenia ogólnego lub sedacji. W przypadkach zmian zapalnych, niedokrwiennych i rozrostowych podawany jest dożylnie środek kontrastujący, będący pochodną gadolinium.
Obraz MR może stać się niediagnostyczny w przypadku badania chorych nie
współpracujących lub z ruchami mimowolnymi lub też wskutek obecności metalu
w obrębie okolicy badanej ( metalowe uzupełnienia uzębienia, klipsy chirurgiczne). Przyczyną artefaktów może być także przepływ w obrębie dużych naczyń
i wodociągu .
Rezonans magnetyczny to zajwisko o niezwykle dużym potencjale diagnostycznym, zwłaszcza w neuroradiologii . Obecnie to już nie tylko obrazowanie (MRI) i angiografia (MRA), ale także spektroskopia (MRS) pozwalająca na identyfikację in vivo związków chemicznych w obrębie tkanki nerwowej, odpowiedzialnych za metabolizm komórkowy, stan błon komórkowych, integrację neuronów oraz związków pojawiających się w stanach patologicznych. Badanie MRI
umożliwia również ocenę procesu dyfuzji cząsteczek wody, a MRI z zasto- sowaniem środka kontrastującego pozwala mierzyć regionalny przepływ krwi i jej objętości, niezwykle istotne w terapii procesów niedokrwiennych. Badanie MRI funkcjonalne (fMRI) obrazuje aktywację ośrodków mózgowia odpwiedzialnych za wykonywanie określonych czynności, co znacznie poszerza możliwości diagnostyczne w neurologii, psychiatrii i psychologii .
MRI staje się więc procedurą mulitimodalną (mMRI) pozwalającą na wykonanie wielokierunkowej diagnostyki w trakcie jednego badania.
Diagnostyka izotopowa ośrodkowego układu nerwowego.
Diagnostyka izotopowa OUN posiada duże znaczenie zwłaszcza przy ocenie
czynnościowej mózgowia. Obejmuje ona statyczną scyntygrafię OUN, której znaczenie w różnicowaniu nowotworów i zmian niedokrwiennych znów stało się istotne po wprowadzeniu onkofilnego znacznika Tc99m-MIBI, a także scyntygrafię statyczną z zastosowaniem Tc-99m, o mniejszym obecnie znaczeniu, stosowaną niekiedy w rozpoznawaniu przerzutów do OUN, ropni, śmierci mózgu itp. Scyntygrafia za pomocą Tc99-MIBI może być decydująca w różnicowaniu pomiędzy wznową procesu rozrostowego, a martwicą popromienną. Chory nie wymaga specjalnego przygotowania do badania izotopowego. Znacznik podaje się dożylnie, po czym badanie wykonuje się po 4 godzinach.
Niezwykle natomiast istotne znaczenie w ocenie przepływu mózgowego ma angioscyntygrafia mózgowa, będąca dynamicznym badaniem przepływu krwi
w dużych i małych naczyniach oraz we włośniczkach i żyłach. Po wstrzyknięciu małej ilości wysoko aktywnego znacznika rejestruje się za pomocą systemu komputerowego jego przechodzenie przez układ naczyniowy wykonując
w sekundowych odstępach czasu serię zdjęć. Celem badania jest określenie miejsca niedokrwienia co ułatwia wybór dalszego leczenia. Wskazania do angioscyntygrafii mózgowej to przede wszystkim zwężenia naczyń, zatory i zakrzepy, malformacje naczyniowe, a także inne procesy upośledzające przepływ w obrębie OUN. Angioscyntygrafia jest także jedną z metod stwierdzających śmierć mózgu.
Badanie o większej rozdzielczości, z lepszą oceną ośrodków podkorowych to tomografia izotopowa (SPECT) stosowana w chorobach naczyniowych OUN, przemijających atakach niedokrwiennych (TIA), demencjach, niektórych chorobach psychicznych i padaczce. Umożliwia różnicowanie między depresją
a stanami otępiennymi. Zaletą badania przepływu mózgowego jest:
uwidocznienie ognisk niedokrwiennych niewidocznych
w badaniu TK i MRI, co zdarza się w niekompletnej
martwicy neuronalnej i w małych zmianach
różnicowanie charakteru demencji
W badaniach izotopowych stosuje się także testy farmakologiczne acetazolamidowy lub ketaminowy dla uwydatnienia niektórych zaburzeń krążenia.
Wśród innych badań izotopowych należy wymienić także mieloscyntygrafię i cysternografię , w których znacznik podaje się do przestrzeni podpajęczynówkowej w trakcie nakłucia lędżwiowego. Wskazaniem do cysternografii jest wodogłowie normotensyjne i płynotok w złamaniach podstawy czaszki.
W ciągu ostatniego dwudziestolecia postępowanie diagnostyczne
w neuroradiologii uległo znacznej zmianie. Nowoczesne techniki obrazowania pozwalają obecnie nie tylko na bezpośrednią ocenę morfologiczną OUN ale także na ocenę jego funkcji, przy zachowaniu komfortu i maksymalnego bezpieczeństwa pacjenta w trakcie badania. Wciąż upowszechniają i rozwijają się nowe metody diagnostyczne, wśród których należy wymienić pozytronową tomografię emisyjną (PET). Ta kosztowna i jeszcze mało dostępna metoda, została wprowadzona w drugiej połowie lat 70-tych, dzięki zastosowaniu znakowanych izotopami środków jak glukoza czy aminokwasy, odzwierciedla aktywność metaboliczną tkanek. Jej możliwości badawcze OUN, podobnie jak MRS nie są jeszcze całkowicie poznane. Wśród licznych badań diagnostycznych niejednokrotnie dopiero biopsja stereotaktyczna pozwale na ustalenie trafnego rozpoznania i wybór odpowiedniego, dalszego postępowania terapeutycznego.
Stany zagrożenia życia
Spośród licznych procesów patologicznych występujących w OUN niektóre ze względu na lokalizację w ważnych ośrodkach lub ( i ) na wzrost ciśnienia śródczaszkowego stwarzają zagrożenie życia i wymagają szybkiego postępowania diagnostycznego i terapeutycznego. Zagrożenie życia występuje najczęściej
w przebiegu a) urazów głowy, B) udarów mózgu oraz c) wzrostu ciśnienia śródczaszkowego z innych przyczyn.
a) Zmiany pourazowe
Stosowana często w ocenie stanu pacjenta skala Glasgow punktująca reakcję werbalną i motoryczną na określone bodźce może być zawodna, zwłaszcza
u osób starszych i dzieci . Niejednokrotnie stanu chorego nie łączy się z odległym
w czasie urazem.
Jedna z licznych klasyfikacji zmian pourazowych dzieli je na pierwotne
i wtórne. Wśród zmian pierwotnych należy wymienić:
1.- złamania kości czaszki i obrażenia tkanek miękkich zewnątrz-
czaszkowych
2.- krwiaki zewnątrzmózgowe: nadtwardówkowe, podtwardówkowe,
krwawienie odpajęczynówkowe
3.- uszkodzenia wewnątrzmózgowe : rozsiane uszkodzenia aksonów,
uszkodzenie kory, uszkodzenie jąder podstawy, krwawienie wew-
nątrzkomorowe
Do zmian wtórnych zaliczamy :
4.- wgłobienie
5.- zmiany niedokrwienne
6.- obrzęk
7.- niedotlenienie
ad.1. Uszkodzenia kości pokrywy czaszki w porównaniu z obrażeniami tkanki nerwowej mają zwykle niewielkie znaczenie kliniczne. Uszkodzenie mózgu może zdarzyć się bez złamania kości pokrywy czaszki i odwrotnie – złamaniu
kości pokrywy czaszki nie musi towarzyszyć uszkodzenie mózgu. U ok. 25-35 % pacjentów z ciężkimi urazami OUN nie znajduje się obrażeń kości. Wśród złamań kości sklepienia wyróżnia się złamania linijne ( częściej związane z współistnieniem krwiaka przymózgowego) (ryc. ) i złamania z wgnieceniem (zwykle z towarzyszą-
cym uszkodzeniem tkanki nerwowej). Złamania mające znaczenie kliniczne to złamania z towarzyszącym pneumatocoele lub z uszkodzeniem zatok opony twardej oraz uszkodzenia podstawy czaszki, powikłane płynotokiem.
Na uwagę zasługują także coraz częściej obserwowane urazy głowy
w wyniku postrzałów z rozległymi obrażeniami tkanki nerwowej, licznymi złamaniami z wgnieceniem odłamów kostnych i obecnością ciał obcych.
Badanie diagnostyczne, zwłaszcza u chorych w ciężkim stanie, mają ocenić
przede wszystkim obrażenia tkanki nerwowej i ustalić wskazania do postępowania chirurgicznego. Toteż badaniem z wyboru w takich przypadkach jest TK umożliwiająca oprócz obrazowania mózgowia także uwidocznienie w tzw. oknie kostnym kości pokrywy i podstawy czaszki (ryc. ).
ad.2. Krwiaki nadtwardówkowe występują w 14% pacjentów z urazami mózgoczaszki, a najczęstszą ich przyczyną jest uszkodzenie w przebiegu złamania
t. oponowej środkowej lub zatok żylnych opony twardej. Wynaczyniona krew gromadzi się między blaszką wewnętrzną kości a oponą twardą i tworzy zbiornik
o charakterystycznym, dwuwypukłym kształcie. Umiejscowienie nadnamiotowe zdarza się znacznie częściej niż podnamiotowe, zwykle o cięższym przebiegu
i większej śmiertelności.
Obraz TK krwiaka nadtwardówkowego to zewnątrzmózgowy obszar
o kształcie soczewki wypukłej przemieszczający korę i istote białą, o wysokiej
gęstości odpowiadającej świeżej krwi (ryc. ). Na obrazach MR krwiaki te wykazują izointensywny sygnał w czasie T1- zależnym i hiperintensywny w czasie T2-zależnym. Odwarstwiona opona twarda jest widoczna w postaci wąskiego pasma o niskim sygnale pomiędzy mózgowiem i krwiakiem.
Ostre krwiaki podtwardówkowe występujące w 10-20% wszystkich zmian urazowych mózgoczaszki łączą się z wysoką, bo sięgającą 50-80% śmiertelnością. Powstają wskutek uszkodzenia żył mostkowych lub ziarnistości pajęczynówki.
W zależności od czasu trwania dzielimy je na ostre, podostre i przewlekłe. Przybierają one charakterystyczny , półksiężycowaty kształt. W TK ostre krwiaki wykazują wysoką lub rzadziej - mieszaną gęstość, a krwiaki podostre są prawie izodensyjne - o gęstości zbliżonej do kory mózgowia. Z tego też względu zwłaszcza, jeśli obustronne, mogą być trudno dostrzegalne. Krwiaki przewlekłe są zwykle hipodensyjne lub, jeśli doszło do ponownego krwawienia, o mieszanej gęstości.
W 1-2 % starych krwiaków występują zwapnienia.
Obraz MR krwiaka zależy od wielu czynników. Zmienia się w zależności od czasu trwania, stopnia utlenowania hemoglobiny, morfologii czerwonych krwinek,
wielkości i umiejscowienia krwawienia, a także od czynników zewnętrznych jak
natężenie pola magnetycznego i stosowane sekwencje. MRI w ostrym krwiaku podtwardówkowym przedstawia obszar izointensywny w czasie T1 i hipo- intensywny w czasie T2 zależnym, w podostrym – zmienia się w zależności od obecności wewnątrz- lub zewnątrzkomórkowej methemoglobiny. Methemoglobina wewnątrzkomórkowa jest hiperintensywna w czasie T1 i hipointensywna w czasie T2 zależnym. Methemoglobina zewnątrzkomórkowa ma wysoki sygnał wczasie T1
i T2 zależnym. Końcowy produkt degradacji hemoglobiny – hemosyderyna wykazuje niski sygnał w obu czasach i może być widoczna wiele lat po krwawieniu
( tab. ).
Ewolucja krwiaka śródczaszkowego
Rodzaj krwiaka TK MRI obraz T1 MRI obraz T2
ostry hiperdensyjny izointensywny (dezoksyhb.) hipointensywny (dezoksyhb.)
podostry izodensyjny hiperintensywny (methemoglobina wewnątrzkom.)
hiperintensywny (methemoglobina zewnątrzkom.) hipointensywny (methemoglobina wewnątrzkom.)
hiperintensywny (methemoglobina zewnątrzkom.)
przewlekły hipodensyjny hipointensywny (hemosyderyna) hipointensywny (hemosyderyna)
ad. 3. Krwawienie podpajęczynówkowe towarzyszy cięższym urazom OUN. Obraz TK wykazuje w takich przypadkach obecność krwi o wysokiej gęstości
w obrębie rowków kory i zbiorników przestrzeni podpajęczynówkowej. Czułość MRI jest niewielka w wykrywaniu krwawienia podpajęczynówkowego, gdyż sygnał dezoksyhemoglobiny w świeżo wynaczynionej krwi jest podobny do sygnału płynu mózgowo-rdzeniowego.
ad. 4. Uszkodzenia wewnątrzmózgowe dotyczące kory lub / i aksonów są naczęstszą przyczyną wysokiej śmiertelności w urazach OUN. Powstają wskutek działania sił skrętnych i znacznego przyspieszenia. Rozsiane uszkodzenia aksonów występują prawie w połowie urazów tkanki nerwowej. W tych przypadkach utratę przytomności obserwuje się bezpośrednio w związku z urazem. Uszkodzenia aksonów umiejscowione są zwykle na pograniczu kory i istoty białej płatów,
w obrębie spoidła wielkiego i pnia mózgu. Obraz TK u takich chorych może być prawidłowy pomimo ciężkiego stanu. Tylko u 20% chorych z rozsianym uszkodzeniem aksonów stwierdza się zmiany w TK : przedstawiają one obraz drobnych , hiperdensyjnych wybroczyn na pograniczy kory i istoty białej oraz
w spoidle wielkim. MRI w tych przypadkach dostarcza znacznie więcej informacji diagnostycznych wykazując obecność hiperintensywnych w czasie T2 zależnym ognisk o typowej lokalizacji. Zmiany te, dzięki obecności hipointensywnej hemosyderyny, mogą być widoczne także wiele lat po urazie.
Traumatyczne uszkodzenie kory powstaje wskutek zderzenia tkanki nerwowej z elementami struktur kostnych, opony twardej lub wgniecenia kości. Liczne wybroczyny mają tendencję do łączenia się i tworzenia większych ognisk krwotocznych, także w kilka lub kilkanaście godzin po urazie. Najczęstsze ich umiejscowienie to okolica skroniowa i czołowa. W TK zmiany początkowo mogą być niewidoczne lub bardzo dyskretne - w postaci ognisk hipodensyjnych albo mieszanych: hipo- i hiperdensyjnych. Badanie wykonane 24-48 godzin póżniej
u 20% chorych wykazuje obecność nowych ognisk krwotocznych.
Uszkodzenie jąder podstawy i pnia mózgu w przebiegu urazu pojawia się stosunkowo rzadko, bo w 5% przypadków. U chorych tych występują znaczne neurologiczne objawy ubytkowe, a rokowanie jest złe. Obraz TK może być pra-widłowy lub przedstawiać hiperdensyjne wybroczyny w obrębie jąder podstawy
i pnia mózgu. MR obrazuje te zmiany dokładniej i z większą czułością. Ciężkim urazom OUN w 1-5% przypadków towarzyszy krwawienie do komór mózgowia.
Zmiany pourazowe wtórne.
Zmiany pourazowe wtórne pojawiające się w obrębie OUN w przebiegu urazu mają niejednokrotnie większe znaczenie kliniczne niż efekt bezpośredniej
traumatyzacji tkanek. Powstają one wskutek wzrostu ciśnienia śródczaszkowego
i wgłobienia, co w konsekwencji powoduje dalsze uciśnięcie tkanki nerwowej , naczyń i nerwów w zamkniętej przestrzeni, o ograniczonej objętości, jaką są jamy czaszki.
ad. 5. Jama czaszki podzielona jest przez struktury opony twardej i kostne na
kilka przestrzeni. Wzrost objętości w którejkolwiek z nich powoduje wystąpienie przemieszczeń tkanki nerwowej.Naczęściej spotykane wgłobienia to:
- wgłobienie pod sierp mózgu - przemieszczenie zakrętu obręczy pod wolnym
brzegiem sierpa mózgu na stronę przeciwną
z towarzyszącym uciśnięciem otworu między-
komorowego i t. przedniej mózgu
- przez wcięcie namiotu a. zstępujące – przemieszczenie haka i zakrętu
hipokampa przyśrodkowo, do zbiorników
nadsiodłowych przestrzeni podpajęczynówkowej,
a następnie wypełnienie wcięcia namiotu przez
śródmózgowie i przyśrodkowe części płatów
skroniowych. Uciśnięcie wodociągu może spo-
wodować wystąpienie wodogłowia. Ten typ
wgłobienia powstaje przy nadnamiotowym
wzroście ciśnienia śródczaszkowego.
b. wstępujące – przemieszczenie robaka móżdżku
ku górze do wcięcia namiotu ze zniekształce-
niem i uciśnięciem zbiornika blaszki czworaczej
pojawia się we wzroście ciśnienia śródczaszko-
wego w tylnym dole czaszki.
- wgłobienie migdałków móżdżku do otworu wielkiego
Wszystkie rodzaje wgłobień są dobrze widoczne w TK i zwłaszcza na wielopłaszczyznowych obrazach MR.
ad.6. Przemieszczenie i uciśnięcie tkanki nerwowej oraz naczyń może wywołać wystąpienie zmian niedokrwiennych.Najczęściej spotykany zawał płata potylicznego pojawia się w przebiegu zaciśnięcia t. mózgu tylnej między wgłabia-
jącym się płatem skroniowym , a wcięciem namiotu. Zawał w zakresie unaczynienia tętnicy mózgu przedniej występuje w przebiegu wgłobienia zakrętu obręczy pod sierp. W nasilonych wgłobieniach i obrzęku może pojawić się zawał w dorzeczu tętnicy mózgu środkowej, a także ogniska krwotoczne wtórne w obrębie śródmózgowia.
ad.7. Nasilony obrzęk mózgu połączony z nadciśnieniem śródczaszkowym
stwarza największe zagrożenie życia spośród wszystkich wtórnych zmian urazowych. Rozlany obrzęk mózgu występuje w 10-20% przypadków ciężkich urazów OUN dorosłych i prawie dwukrotnie częściej u dzieci. Obrzęk mózgu towarzyszący uszkodzeniu tkanki nerwowej pojawia się zazwyczaj miejscowo
w postaci strefy o obniżonej gęstości, a granica pomiędzy korą i istotą białą jest zatarta. W rozlanym obrzęku zwiększona objętość zawartości mózgoczaszki prowadzi do zmniejszenia rezerwy wewnątrzczaszkowej : zaciśnięcia rowków kory, zbiorników przestrzeni podpajęczynówkowej i światła komór mózgowia.
Zmiany pourazowe u dzieci ze względu na niezarośnięte szwy czaszki dają stosunkowo późno objawy kliniczne . W tzw. zespole dziecka maltretowanego
obserwuje się współistnienie linijnych złamań kości pokrywy czaszki, krwiaków podtwardówkowych o różnym czasie trwania , uszkodzeń aksonów oraz ognisk niedokrwiennych.
W diagnostyce zmian urazowych OUN metodą z wyboru pozostaje TK. Umożliwia ona rozpoznanie bezpośredniego uszkodzenia tkanki nerwowej, krwiaków przymózgowych oraz współistniejących zmian wtórnych. Wykazuje dużą czułość przy wykrywaniu świeżej krwi. Obrazy oceniane w tzw. okienku kostnym przedstawiają złamania struktur kostnych, a zwłaszcza podstawy czaszki. Badanie trwa krótko, w razie potrzeby może być powtarzane, łatwiej jest je wykonać
u chorych w ciężkim stanie, wymagających intensywnego nadzoru. MRI ma ograniczone zastosowanie w ostrych zmianach pourazowych, nie tylko ze względu na dłuższy czas akwizycji danych, ale także z powodu mniejszej czułości przy wykrywaniu świeżej krwi. MRI wykazuje natomiast dużą czułość w diagnostyce uszkodzeń aksonów, pnia mózgu, a także zmianach podostrych i przewlekłych, gdy methemoglobina i hemosyderyna są dobrze widoczne. Zdjęcia przeglądowe
w urazach mózgoczaszki mają obecnie ograniczone znaczenie, nie dostarczają bowiem informacji bezpośrednich o obrażeniach wewnątrzczaszkowych. Przedstawiają one dokładniej złamania linijne, które jeśli biegną równolegle do płaszczyzny obrazowania mogą być trudno dostrzegalne w TK.
W ocenie odległych zmian pourazowych jak encefalomalacja, zaniki korowe, wodogłowie i płynotok spowodowany złamaniem i uszkodzeniem opon zastosowanie znajduje przede wszystkim TK. W przypadkach uszkodzeń nerwów czaszkowych, moczówce prostej , a także tętniakach i przetokach pourazowych bardziej przydatny jest MRI i angioMRI. W zmianach pourazowych naczyń badaniem z wyboru pozostaje angiografia, którą często łączy się z postępowaniem terapeutycznym ( embolizacja).
B) Udar mózgu - zmiany naczyniopochodne
Ostre krwawienie do OUN i zawał mózgu manifestujące się klinicznie jako udar stwarzają zagrożenie życia i stanowią trzecią przyczynę zgonów po zawale mięśnia serca i nowotworach. Przebiegają one często, choć nie zawsze
z zaburzeniami świadomości.
Wyróżnia się dwa rodzaje udarów: niedokrwienne i krwotoczne. Etiologia niedokrwienna występuje znacznie częściej, bo aż w 85% przypadków. Zróżnicowanie przyczyn udaru czyli nagłego wystąpienia objawów ogniskowych jest podstawą dalszego postępowania terapeutycznego. Nagłe pojawienie się objawów ogniskowych i/lub zaburzeń świadomości to wskazania do badań obrazowych.
Zmiany niedokrwienne
Naczęstszą przyczyną udaru niedokrwiennego jest niedrożność naczyń tętniczych spowodowana miażdżycą (90%), rzadziej niedrożność powstaje wskutek zatoru w przebiegu zawału serca, kardiomiopatii lub chorób krwi i zmian zapalnych naczyń . Zawały ze względu na lokalizację można podzielić na:
- duże ogniska zawałowe obejmujące obszar unaczyniony
przez poszczególne tętnice (ryc. )
- zawały lakunarne – niewielkie ogniska zawałowe
o średnicy do 15mm w obrębie jąder podstawy
wywołane niedrożnością pojedynczych naczyń perforujących
- encefalopatię podkorową (choroba Binswangera) - ogniska niedokrwien-
ne w istocie białej
Zagrożenie życia stwarzają duże ogniska zawałowe przebiegające
z obrzękiem i wgłobieniem, a także zawały w obrębie pnia mózgu i móżdżku.
We wczesnej fazie niedokrwiennej zmiany mogą być niewidoczne . W badaniu TK pierwsze objawy pojawiają się po 12 godzinach. Wcześniej, obraz może być prawidłowy aż u 50%chorych, choć w wielu przypadkach już po 4-6 godzinach widoczne jest zatarcie granicy między korą i istotą białą oraz zaciśnięcie rowków kory.
Z upływem czasu zmiany nasilają się i po 24 godzinach strefa niedokrwienia
staje się hipodensyjna, narasta obrzęk i przemieszczenie struktur sąsiednich (ryc. ). Niekiedy dochodzi do ukrwotocznienia obszaru niedokrwiennego.
Po 4 dniach obserwuje się wzmocnienie kontrastu obejmujące zakręty kory, które może utrzymywać się do 8 tygodni ( ryc. ).
Przemieszczenia cofają się stopniowo, a po kilku miesiącach w obszarze niedokrwienia pojawia się encefalomalacja o niskim współczynniku osłabienia promieniowania X. Towarzyszy jej poszerzenie rowków kory w otoczeniu
i poszerzenie przylegających części komór mózgowia.
MRI w porównaniu z TK wykazuje znacznie większą czułość i dokładniej
przedstawia umiejscowienie ostrych zmian zawałowych. Zaburzenia perfuzji
i nieprawidłowy sygnał w obrębie dużego niedrożnego naczynia są widoczne niemal natychmiast. Obrzęk, zaciśnięcie rowków kory i zatarcie granicy między korą a istotą białą pojawiają się po kilku godzinach.Wcześniej niż w TK , bo już po 1 dniu widoczne jest wzmocnienie kontrastu.
MRI wykrywa ze znacznie większą czułością ogniska niedokrwienne
w obrębie pnia mózgu i istoty białej. AngioMR , angioTK lub przezczaszkowe badanie dopplerowskie uzupełniają diagnostykę zmian niedokrwiennych przedstawiając niedrożność lub zwężenie naczyń. MRS umożliwia ocenę zaburzeń metabolizmu w strefie niedokrwienia , a obrazowanie dyfuzji (DWI) jest czułym wskaźnikiem wczesnego, cytotoksycznego obrzęku.
Ogniska zawałowe w obrębie mózgowia mogą być spowodowane także zmianami w zewnątrzczaszkowych naczyniach, przede wszystkim w obrębie tętnic szyjnych wspólnych i wewnętrznych oraz w tętnicach kręgowych. Podstawową metodą diagnostyczną w tych przypadkach jest ultrasonografia dopplerowska przedstawiająca zwężenie naczyń, oceniająca przepływ w ich obrębie i morfologię blaszek miażdżycowych. Podobną rolę spełnia angioMR. Najbardziej precyzyjnym badaniem pozostaje jednak w dalszym ciągu klasyczna angiografia.
Zastosowanie nowoczesnych metod obrazowania umożliwia szybkie ustalenie rozpoznania zawału i wdrożenie odpowiedniego leczenia, zanim wystąpi nieodwracalna destrukcja tkanki nerwowej.
Krwotok mózgowy
Najczęstsza przyczyną samoistnego, nieurazowego krwawienia śródmózgo-
wego jest nadciśnienie tętnicze, pęknięty tętniak lub malformacja naczyniowa, rzadziej – zawał i proces nowotworowy, a u noworodków – wcześniactwo. Krwiaki w przebiegu nadciśnienia tętniczego umiejscowione są zwykle w obrębie torebki wewnętrznej, jąder podstawy ( najczęściej - skorupa lub wzgórze) lub pniu mózgu, rzadziej w obrębie istoty białej płatowej lub w móżdżku.
Badaniem z wyboru w takich przypadkach jest TK, wykazująca dobrze odgraniczone, hiperdensyjne ognisko w stukturach głębokich otoczone najpierw niewielką hipodensyjną strefą obrzęku, która powiększa się w ciągu 24 – 48 godzin. Po 2-4 tygodniach krwiak staje się izodensyjny, a po 2 miesiącach – hipodensyjny. Stary krwiak w TK może przypominać stare ognisko zawałowe. Badanie MRI natomiast wykaże w takim przypadku obecność hemosyderyny. Obraz MR krwiaka zmienia się w zależności od czasu jego trwania wskutek zmian własności hemoglobiny i przemiany dezoksyhemoglobiny w methemoglobinę wewnątrzko –
mórkową, zewnątrzkomórkową a następnie w hemosyderynę (tab. ).
Krwawienie śródmózgowe może pojawić się w przebiegu chemioterapii,
w białaczkach i nowotworach. Występuje ono w guzach o wysokim stopniu złośliwości, bogato unaczynionych jak np. glejaki anaplastyczne( glioblastoma
multiforme), wyściółczaki, gruczolaki przysadki , a także przerzuty raka nerki,
płuc i czerniaka. U osób starszych, nie obciążonych nadciśnieniem tętniczym ,
krwiak śródmózgowy o nietypowym umiejscowieniu może budzić podejrzenie
nowotworu. Krwiak w obrębie nacieku nowotworowego jest zwykle niejedno-
rodny, a w badaniu MRI nie wykazuje charakterystycznego, ciągłego rąbka hemosyderyny na obwodzie (typowego dla krwiaków w przebiegu nadciśnienia tętniczego).
Krwawienie podpajęczynówkowe, jeśli nie jest spowodowane urazem, powstaje niemal w 80-90% w przebiegu pękniętego tętniaka lub rzadziej -
w przebiegu malformacji naczyniowej. Tętniaki ze względu na kształt dzieli się na workowate, wrzecionowate i rozwarstwiające. Najczęściej są one wywołane hemodynamicznymi zaburzeniami przepływu, miażdżycą, dysplazją włóknisto-mięśniową, rzadziej procesem zapalnym, działaniem narkotyków itp.
Charakterystyczne rozmieszczenie krwi w zbiornikach podpajęczynówko- wych i umiejscowienie towarzyszącego krwiaka śródmózgowego ułatwiają zlokalizowanie żródła krwawienia. Krew w szczelinie podłużnej mózgu pojawia się zwykle w krwawieniu z często występujących tętniaków t. łączącej przedniej, a krew w szczelinie Sylwiusza może przemawiać za tętniakiem t.szyjnej wewnętrznej, łączącej tylnej lub środkowej mózgu.
TK pozostaje podstawowym badaniem obrazowym w diagnostyce krwawienia podpajęczynówkowego. Przedstawia ona podwyższoną gęstość odpowiadająca świeżej krwi w zbiornikach podpajęczynówkowych. Krwawieniu towarzyszy często skurcz naczyń i narastający obrzęk, będące w tych przypadkach przyczyną śmierci. Po tygodniu od wystąpienia krwawienia, gdy dochodzi do resorpcji krwi, obraz TK mózgowia może przedstawiać się prawidłowo.
MRI wykazuje znacznie niższą czułość niż TK w wykrywaniu ostrego krwawienia, natomiast jest czulsze przy krwawieniu podostrym lub przewlekłym dzięki obecności hiperintensywnej w czasie T1- i T2-zależnym methemoglobinie. Krwiaki śródmózgowe towarzyszące krwawieniu podpajęczynówkowemu wykazują ewolucję podobną jak krwiaki w przebiegu nadciśnienia.
Niejednokrotnie bezpośrednia przyczyna krwawienia – tętniak lub malformacja naczyniowa są widoczne w badaniu TK lub MRI. W TK mogą uwidocznić się ubytki w przylegających strukturach kostnych wywołane długotrwałym uciskiem lub zwapnienia w ścianie tętniaka. W poszukiwaniu żródła krwawienia badania TK i MRI są uzupełniane przez angioTK lub angioMR i choć ustalają one często przyczynę krwawienia, badaniem z wyboru pozostaje w tych przypadkach angiografia, wykazująca znacznie większą czułość, zwłaszcza
w małych tętniakach. Angiografię można połączyć z działaniem terapeutycznym – embolizacją tętniaka za pomocą mikrosprężynek lub balonów odczepialnych.
Rzadziej występującą przyczyną krwawienia podpajęczynówkowego są malformacje naczyniowe, wśród których wyróżnia się:
- malformacje tętniczo-żylne
- włosowate teleangiektazje
- naczyniaki jamiste
- malformacje żylne
Malformacje naczyniowe tętniczo-żylne w TK przedstawiają zwykle obraz krętych, obfitych naczyń ulegających silnemu wzmocnieniu, z szerokimi doprowadzającymi naczyniami tętniczymi i odprowadzającymi, żylnymi. Często
w ich obrębie występują zwapnienia. W niewielkich malformacjach TK może wykazać tylko obecność zwapnień lub obraz prawidłowy. Znacznie czulszym badaniem jest MRI, wykazujący przepływ krwi i elementy degradacji hemoglobiny. W przypadku naczyniaków jamistych, które z powodu niedrożności naczyń nie są widoczne w angiografii, MRI pozostaje jedynym badaniem diagnostycznym. MRI podobnie jak angiografia klasyczna pozwala przedstawić naczynia mózgowia w fazie tętniczej i żylnej oraz uzyskać ich wielopłaszczyznową rekonstrukcję (ryc. ). Angiografia klasyczna jednak, często w połączeniu z embolizacją jest w dalszym ciągu ostatecznym badaniem diagnostycznym w malformacjach naczyniowych.
C) Inne przyczyny wzrostu ciśnienia śródczszkowego
Wśród innych chorób stwarzających zagrożenie życia należy wymienić wszystkie te, w których przebiegu może dojść do zwiększenia ciśnienia śród-czaszkowego. Częstą przyczyną takiego stanu jest proces nowotoworowy pierwot-ny lub wtórny – przerzutowy, zapalenie mózgu i opon, ropnie i ropniaki
oraz wodogłowie. Obrzęk towarzyszący zmianom patologicznym dodatkowo
zwiększa ciśnienie śródczaszkowe i nasila wgłobienie. TK i MRI ze wzmocnieniem kontrastu pozwalają ustalić rozpoznanie i wybrać odpowiednie leczenie.
W przypadkach niejednoznacznych wykonuje się biopsję ogniska patologicznego
i MRS.
Śmierć mózgu
Stwierdzenie śmierci mózgu oparte jest na wykazaniu braku przepływu mózgowego i może być udokumentowane za pomocą zróżnicowanych technik, do których zalicza się scyntygrafię perfuzyjną, dopplerowską ultrasonografię transkranialną, TK z dynamicznym dożylnym podaniem kontrastu, angioMR
i angiografię naczyń mózgowia.
Wady rozwojowe OUN
Wady rozwojowe OUN występują u 1% noworodków. Stanowią one przyczynę 75% przypadków śmierci wewnątrzłonowej. Układ nerwowy powstaje
z ektodermalnego listka zarodkowego przechodząc kolejno fazy płytki, rynienki
i cewy nerwowej w 3-4 tygodniu życia. Jako przyczyny wad rozwojowych, oprócz czynników niezidentyfikowanych, wymienia się czynniki teratogenne, dziedziczne, hormonalne, a także aberracje chromosomowe i infekcje wewnątrzmaciczne. Spośród licznych klasyfikacji podział wg Grossa i Jellingera wyróżnia następujące grupy wad:
1. dysgenezje – zaburzony rozwój przodomózgowia z zamknięciem cewy
nerwowej: m.in.: anencephalia (bezmózgowie), cyclopia,
holoprosencephalia
2. dysrafie – zaburzenie zamknięcia cewy nerowowej: meningocoele
encephalocoele, dysgenezja ciała modzelowatego,
malformacja Arnolda-Chiari, zwężenie wodociągu,
malformacja Dandy- Walkera i inne anomalie
3. zaburzenia rozwoju bruzd i migracji – bezzakrętowość , szeroko- i drob-
nozakrętowość, heterotopia, schizencephalia
4. zaburzenie objętości mózgu – małomózgowie, wielkomózgowie
5. fakomatozy czyli zespoły nerwowo-skórne - nerwiakowłókniakowatość,
stwardnienie guzowate, zespół Sturge-Webera, choroba
von Hippel-Lindau
Powyżej wymieniono tylko częściej występujące wady. Mogą one pojawiać się pojedynczo lub wspólnie z innymi. W niektórych przypadkach właściwe rozpoznanie umożliwia wczesną korekcję chirurgiczną i prawidłowy rozwój dziecka.
ad.1. Dysgenezje rzadko są przedmiotem diagnostyki obrazowej, gdyż
w większości są to wady letalne, powodujące ciężkie uszkodzenie OUN. Holoprosencefalia jest zaburzeniem rozwojowym polegającym na braku wytworze-
nia dwóch odrębnych półkul mózowych .W TK i MRI stwierdza się brak sierpa, szczeliny podłużnej, ciała modzelowatego i przegrody przezroczystej. Komory boczne i III tworzą pojedynczą komorę, a wzgórza są zrośnięte.
ad.2. Meningocoele czyli przepuklina oponowa czaszki lub kręgosłupa występuje w postaci uwypuklenia opony twardej i pajęczej przez kanał rozszczepu kostnego. Worek przepukliny nie zawiera elementów nerwowych. Meningoencephalocoele ( przepuklina oponowo-mózgowa) to uwypuklenie tkanki nerwowej i opon na zewnątrz przez ubytek kostny naczęściej występujący w okolicy potylicznej, rzadziej w czołowej i ciemieniowej. Myelomeningocoele (przepuklina oponowo-rdzeniowa) jest najczęstszą wadą rozwojową OUN, występującą głównie
u dziewczynek. W 80% obserwuje się umiejscowienie w okolicy lędźwiowo-krzyżowej. Worek przepukliny oprócz opon i tkanki nerwowej może zawierać także tkankę tłuszczową (lipomeningomyelocoele).
Badania USG, TK i MRI umożliwiają ocenę wrót przepukliny, jej zawartości oraz relacji do struktur sąsiednich. TK dokładniej przedstawia anomalie kostne,
a MRI – prócz precyzyjnej oceny zawartości worka przepukliny, obrazuje współistniejące często zmiany jak jamistość rdzenia, tłuszczaki, torbiele dermoidalne i pajęczynówki oraz zakotwiczenie rdzenia (ryc. ). Jamistość rdzenia (syryngomyelia) odpowiada obecności śródrdzeniowej jamy wypełnionej płynem, położonej niekiedy na całej długości rdzenia. Towarzyszy ona często wraz z przepuklinami oponowo-rdzeniowymi malformacji Arnolda-Chiariego typu II.
W dysgenezji ciała modzelowatego obserwuje się częściowy lub całkowity jego brak, przy dominującym w obrazie klinicznym niedorozwoju umysłowym, na-
padach padaczkowych i niedowładach oraz zaburzeniach koordynacji ruchowej.
W TK i MRI komora III sięga wysoko ku górze, a rogi czołowe komór bocznych są wąskie i rozsunięte ( w płaszczyźnie czołowej obraz podobny do rogów byka).
Z agenezją spoidła wielkiego często występuje tłuszczak, torbiele pajęczynówki, malformacja Arnolda-Chiariego, nieprawidłowa tętnica przednia mózgu, brak zakrętu obręczy i inne anomalie, które dokładnie przedstawia badanie MRI (ryc. ).
Malformacja Arnolda-Chiariego typu I odpowiada przemieszczeniu migdałków móżdżku ku dołowi do kanału kręgowego , więcej niż 5mm poniżej otworu potylicznego. Wadzie tej zwykle nie towarzyszą inne zmiany rozwojowe OUN, natomiast często obserwuje się zaburzenia w obrębie struktur kostnych pogranicza czaszkowo-kręgosłupowego.
W malformacji Arnolda-Chiariego typu II oprócz nieprawidłowych, wydłu-
żonych migdałków, do kanału kręgowego przemieszczają się także w różnym
stopniu rdzeń przedłużony, robak i części półkul móżdżku oraz komora IV.
Dodatkowo niemal u wszystkich chorych występuje niedrożność wodociągu
i wodogłowie oraz przepuklina oponowo-rdzeniowa i jamistość rdzenia. Badanie
MRI najdokładniej przedstawia zmiany morfologiczne w obrębie wymienionych struktur (ryc. ).
W malformacji Arnolda-Chiariego typu III oprócz cech takich jak w typie II,
obserwuje się dodatkowo przepuklinę oponowo-mózgową w okolicy pogranicza
czaszkowo-szyjnego.
Malformacja Dandy-Walkera cechuje się obecnością agenezji lub hipoplazji robaka móżdżku i torbielowatym poszerzeniem komory IV(ryc. ). Często współistnieje także wodogłowie i inne wady.
ad.3. Bezzakrętowość (agyria) jest stadium rozwojowym mózgowia w 3 miesiącu życia płodowego. Badanie USG i TK uwidaczniają mózgowie
o niewielkich rozmiarach, pozbawione bruzd i zakrętów, a MRI wykazuje dodatkowo szeroką warstwę korową i inne zaburzenia w ukształtowaniu istoty szarej.
W szerokozakrętowości ( pachygyria) zakręty i bruzdy są poszerzone,
o nieprawidłowym przebiegu i mniej liczne, a w drobnozakrętowości (polymicrogyria) kora tworzy wąskie zakręty. Oba zaburzenia mogą dotyczyć tylko części , całej lub obu półkul mózgu i módżku. W TK rozpoznanie może być niemożliwe, MRI dokładniej przedstawia nieprawidłowo ukształtowaną korę
i towarzyszące anomalie, choć także nie pozwala na zróżnicowanie szeroko-
i drobnozakrętowości. Klinicznie zaburzenia te objawiają się opóźnieniem psychoruchowym i padaczką, o zróżnicowanym nasileniu.
Heterotopia jest spowodowana zatrzymaniem skupisk migrujących neuroblastów w obrębie istoty białej mózgowia. Tworzą one ogniska nieprawidłowo położonej istoty szarej o umiejscowieniu: przykomorowym, podkorowym lub
w postaci pasmowatych blaszek. W TK mogą przypominać proces rozrostowy,
natomiast badanie MRI wykazuje obecność tworów o sygnale odpowiadającym korze i nie ulegających wzmocnieniu kontrastu (ryc. ).
Schizencephalia jest nieprawidłową, dodatkową szczeliną mózgu wysłaną heterotopową istota szarą, biegnąca od powierzchni mózgowia do struktur głębo-
kich w kierunku komór, z którymi może się łączyć. Występuje jedno- lub obu-
stronnie. Objawy kliniczne zależnie od umiejscowienia manifestują się w postaci
niedowładów połowiczych, napadów padaczkowych i niedorozwoju umysłowego.
ad.4.Małomózgowie (microcephalia) wraz z małogłowiem jast wadą dziedziczną. Niedorozwój dotyczy półkul , nie dotyczy natomiast jąder podstawy, pnia i móżdżku. W wielkomózgowiu (macrocephalia) dochodzi do powiększenia ca-łego mózgowia lub jego części. USG i TK wykluczają wodogłowie, a badanie MRI wyraźnie różnicuje charakter wady i przedstawia dodatkowe zmiany.
Ad.5. Fakomatozy czyli zespoły skórno-nerwowe są heterogenną grupą zaburzeń rozojowych dotyczących przede wszystkim OUN i w różnym stopniu nasilenia, także skóry. W wielu zespołach występują dodatkowo nieprawidłowości w obrębie narządów wewnętrznych i tkanki łącznej.
Najczęściej występującą fakomatozą jest nerwiakowłókniakowatość, w obrębie
której wróżnia się 2 typy:
- nerwiakowłókniakowatość typu I (NF-1,choroba von Recklinghausena) –
obserwowana znacznie częściej niż NF-2 i dziedzicznie uwarunkowana
choroba spowodowana mutacją w obrębie chromosomu 17. Zmiany poja-
wiające się w jej przebiegu to:
a).zmiany skórne w postaci plam koloru kawy z mlekiem
B).zmiany w obrębie OUN – glejaki nerwów wzrokowych, zwykle
astrocytoma o łagodnym charakterze,
- glejaki umiejsowione poza drogami wzrokowymi,
często w pniu mózgu i rdzeniu
- hamartoma, nienowotworowe zmiany w jądrach
podstawy i w istocie białej
- nerwiakowłókniaki nerwów rdzeniowych i obwo-
dowych
c).charakterystyczne zmiany kostne w postaci ubytków skrzydła
większego kości klinowej, nasad żeber i trzonów
kręgowych, stawów rzekomych kości
przedramienia, skrzywień kręgosłupa
d).inne – częściej występują także guzy hormonalnie czynne,
embrionalne, a także wady serca i anomalie
jelitowe
- nerwiako-włókniakowatośc typ II – choroba dziedziczna wskutek defektu
w obrębie chromosomu 22. Zmiany skórne pojawiają się rzadko, anomalie
dotyczą głównie OUN:
- nerwiaki przede wszystkim nerwów VIII, a także
innych nerwów czaszkowych z wyjątkiem
nerwów wzrokowych i węchowych, często
obustronne (ryc. )
- oponiaki, często mnogie wewnątrzczaszkowe
i w kanale kręgowym
-zmiany kostne powstające wtórnie wskutek
długotrwałego ucisku wywołanego obecnością
nowotworu
Badanie TK dokładnie przedstawia zmiany kostne i nowotworowe, jednak MRI znacznie je przewyższa obrazując precyzyjnie drogi wzrokowe, nerwy czaszkowe, procesy patologiczne w istocie białej i szarej , a także w pniu mózgu oraz w obrębie oczodołów i w kanale kręgowym.
Stwardnienie guzowate (sclerosis tuberosa, choroba Bournevillea) jest dziedziczną dysplazją charakteryzującą się triadą objawów: zmiany skórne, padaczka
i niedorozwój umysłowy. Procesy patologiczne występują w obrębie:
a). skóry – gruczolak łojowy, odbarwienia
B). OUN – nienowotworowe guzy korowe o charakterze hamartoma
- nienowotworowe ogniska dysplazji w istocie białej
- guzy podwyściółkowe w komorach bocznych , w okolicy
otworu Monroe mogące powodować wodogłowie, często
zawierające zwapnienia o charakterze hamartoma
i astrocytoma
c). nerek – torbiele, guzki o charakterze angiomyolipoma
d). serca i naczyń – wady rozwojowe, nowotwory, tętniaki
e). płuc – torbiele
f). wątroby, śledziony – gruczolaki
g). oka – jaskra, znamiona siatkówki
h). kości – torbiele, zgrubienia
Badanie TK wykrywa z dużą czułością zwapnienia i guzki przykomorowe. MRI przedstawia dokładniej zmiany w istocie białej (ryc. ).
W zespole Sturge-Webera ( naczyniakowatość twarzowo-mózgowa) pojawia się padaczka, niedorozwój umysłowy i zaburzenia widzenia narastające wraz z wie-
kiem. Zmiany dotyczą:
a). skóry – plamy koloru czerwonego wina na twarzy
B). OUN – naczyniakowatość opony miękkiej zazwyczaj w okolicy
potyliczno-ciemieniowej, jedno lub obustronna,
z towarzyszącym zanikiem kory i charakterystycznymi
zwapnieniami w jej obrębie (obraz „szyn kolejowych” na
zdjęciach przeglądowych)
c). oka – naczyniaki, jaskra
d). kości – wtórne powiększenie zatok, wyrostka sutkowego po
stronie zmian
W TK dobrze widoczne są zwapnienia w obrębie kory i zaniki, a po podaniu
kontrastu pojawia się wzmocnienie zmienionej opony miękkiej. MRI dokładniej przedstawia rozległość naczyniaków i towarzyszących im anomalii w odpływie żylnym.
Choroba von Hippel-Lindau ( naczyniakowatość siatkówkowo-móżdżkowa) stanowi dziedziczny zespół zmian wielonarządowych umiejscowionych najczęściej
w obrębie:
a). OUN – nowotwory o charakterze naczyniaka płodowego
(hemangioblastoma), najczęściej w móżdżku, ale także
w pniu mózgu i rdzeniu
B). siatkówka oka – naczyniaki
c). nerki – rak, torbiele
d). trzustka, wątroba – torbiele
e). nadnercza – guz chromochłonny
Naczyniak płodowy jest guzem torbielowatym, hipodensyjnym w TK, zawierającym część litą w postaci tzw. guzka ściennego, który wskutek bogatego unaczynienia ulega intensywnemu wzmocnieniu kontrastowemu (ryc. ).W badaniu MRI torbiel nowotworowa, wypełniona bogatobiałkowym płynem, wykazuje sygnał różniący się od płynu mózgowo-rdzeniowego.
Zaniki i wodogłowie
Zaniki tkanki nerwowej odpowiadają zmniejszeniu objętości mózgowia
z towarzyszącym poszerzeniem przestrzeni płynowych. Są one efektem działania wielu czynników i pojawiają się w różnorodnych stanach patologicznych. Poszerzenie rowków kory i zbiorników podpajęczynówkowych nasila się
wraz z procesem starzenia, a także w cukrzycy, nadciśnieniu i przewlekłych chorobach naczyniowych. Zaniki mogą dotyczyć kory i/lub istoty białej, mogą występować w postaci uogólnionej lub ogniskowej (ryc. ).
Najczęściej są obserwowane w:
- chorobach neurodegeneracyjnych (stwardnienie rozsiane, leukodystrofie,
demencje, choroba Parkinsona itp.)
- encefalopatiach toksycznych (alkoholowa, sterydowa, po chemioterapii,
po lekach przeciwpadaczkowych, nasennych , narkotykach itp.)
- zmianach pourazowych
- zapaleniach i zmianach pozapalnych (np.: HIV encephalitis)
- zmianach niedokrwiennych
Wodogłowie czyli poszerzenie komór mózgowia wywołane brakiem równowagi między wytwarzeniem i wchłanieniem płynu mózgowo-rdzeniowego może występować jako:
a). wrodzone lub nabyte
B). obstrukcyjne (niekomunikujące) i otwarte (komunikujące)
Wodogłowie typu obstrukcyjnego powstaje w wyniku przeszkody w obrębie komór utrudniającej krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego. Przeszkodę taką może stanowić: 1. zwężenie lub niedrożność wodociągu w przebiegu wady
wrodzonej (izolowanej lub połączonej z innymi wadami)
2. nowotwór powodujący zwężenie lub zaciśnięcie komory,
rozwijający się w obrębie komory lub przykomorowo np.:
ependymoma, astrocytoma, choroid plexus papilloma,
a także zmiany nie nowotworowe (np.torbiele, także
pasożytnicze)
3. zwężenie w przebiegu zmian zapalnych wrodzonych (tokso-
plazmoza, różyczka, cytomegalia itp.)
4. stan po krwawieniu wewnątrzkomorowym w okresie okołopo-
rodowym
Wodogłowie w zależności od umiejscowienia przeszkody może dotyczyć:
a). jednej lub obu komór bocznych – przeszkoda w otworze Monroe
B). komór bocznych i komory trzeciej – przeszkoda w obrębie wodo-
ciągu lub komory czwartej
c). komór bocznych, komory trzeciej i czwartej – przeszkoda w obrę-
bie otworów Luschki i Magendiego
W przebiegu w
Radiografia.
Od chwili odkrycia promieni X do lat osiemdziesiątych XX wieku, kiedy upowszechniła się tomografia komputerowa (TK), radiografia czaszki była podstawową metodą diagnostyczną w rozpoznawaniu chorób ośrodkowego układu nerwowego (OUN) czaszki i twarzoczaszki. Zdjęcia rentgenowskie czaszki wykonywane były zwykle jako pierwsze badanie radiologiczne u pacjentów z podejrzeniem patologii czaszki. Zdjęcia te, choć mało czułe przy wykrywaniu wczesnych zmian, dostarczały informacji pośrednich - o procesach wewnątrz-czaszkowych lub bezpośrednich - o procesach dotyczących kości i umożliwiały selekcję chorych do dalszej, inwazyjnej diagnostyki.
Obecnie radiografia czaszki jest stosowana znacznie rzadziej niż poprzednio, zwykle w przypadku podejrzenia procesu zapalnego lub rozrostowego (pierwotnego lub wtórnego), obejmującego struktury kostne sklepienia czaszki lub twarzoczaszki, a także w wadach rozwojowych ( kraniostenozy), urazach twarzoczaszki oraz przy planowaniu zabiegów rekonstrukcyjnych. W wielu ośrodkach wykonuje się jeszcze zdjęcia zatok przynosowych i kości skroniowych, a także stawów skroniowo-żuchwowych.
Zdjęcia czaszki wykonywane są zwykle w projekcji tylno-przedniej i bocznej, a w przypadku urazów – także w półosiowej. W celu dokładniejszego przedstawienia określonej okolicy wykonuje się zdjęcia celowane - twarzoczaszki, łuków jarzmowych, żuchwy, zdjęcia styczne kości pokrywy czaszki itp. Zdjęcia czaszki (ryc.1a,B) pozwalają ocenić grubość i ciągłość kości pokrywy czaszki, utworzonych przez blaszkę wewnętrzną i zewnętrzną oraz śródkoście. Blaszka wewnętrzna wykazuje nieregularny zarys wskutek wpuklania się ziarnistości Pacchiona, wycisków palczastych , a także rowków naczyniowych ( t.oponowa środkowa, zatoka poprzeczna , esowata i klinowo-ciemieniowa). Grubość kości pokrywy czaszki nie powinna przekraczać 3-8mm, a w okolicy guzowatości potylicznej – 15mm. Na zdjęciach dobrze widoczne są także żyły śródkościa, żyły wypustowe, szwy kostne oraz zwapnienia wewnątrzczaszkowe. Niektóre z nich występują fizjologicznie, jak np.: zwapnienia w szyszynce, splotach naczyniówkowych komór bocznych , sierpie mózgu i więzadłach skalisto-klinowych. Inne są objawem procesów patologicznych : zwapnienia miażdżycowe w syfonach tętnic szyjnych wewnętrznych , zwapnienia w obrębie opon na podstawie czaszki w przebiegu meningitis tuberculosa, w chorobach pasożytniczych, malformacjach naczyniowych, tętniakach, krwiakach pourazowych i nowotworach. Ogniska osteolizy lub osteosklerozy pojawiają się w obrębie kości czaszki w nowotworach pierwotnych, przerzutowch i w zapaleniach.
W odróżnieniu od zdjęć rentgenowskich czaszki, zdjęcia kręgosłupa szyjnego są w dalszym ciągu wykonywane jako postępowanie diagnostyczne wstępne, zwłaszcza u chorych z urazami tej okolicy , a także w zmianach zwyrodnieniowych i wadach. Odcinek szyjny kręgosłupa przedstawiany jest zazwyczaj w projekcji czołowej, bocznej i w skośnych ( ryc. 2a,b ). Na zdjęciach ocenia się ciągłość stuktur kostnych w poszukiwaniu złamań oraz przemieszczenia kręgów względem siebie świadczące o uszkodzeniu więzadeł. Dla oceny niestabilności kręgosłupa wykonuje się zdjęcia czynnościowe w zgięciu i wyproście. U chorych z objawami neurologicznymi badaniem z wyboru jest TK lub MRI.
Klasyczne zdjęcia warstwowe ( tomograficzne ) tkanek miękkich szyi zostały wyeliminowane przez badanie USG ,TK i MRI. Są one stosowane jeszcze w diagnostyce chorób krtani. Natomiast w przypadkach powikłanych wystąpieniem przetoki wykonuje się niekiedy zdjęcia tkanek miękkich szyi w połączeniu z podaniem środka cieniującego do przetoki, dla dokładnego uwidocznienia jej światła, przed planowanym zabiegiem operacyjnym (fistulografia).
Artefakty pojawiające się na zdjęciach rentgenowskich głowy i szyi są najczęściej wywołane mechanicznymi uszkodzeniami filmu. Jakość zdjęcia obniża znacznie nieostrość wywołana poruszaniem się chorego w trakcie ekspozycji, niesymetryczne ułożenie, a także przysłonięcie badanej okolicy przez inne części ciała chorego ( np. barki pacjenta przycieniają pogranicze szyjno-piersiowe na zdjęciu w projekcji bocznej uniemożliwiając jego ocenę).
Arteriografia
Badanie naczyń mózgowia po podaniu kontrastu do tętnicy szyjnej pierwszy raz wykonano w l929r. W latach 50-tych Seldinger wprowadził technikę polegającą na podawaniu kontrastu do tętnic szyjnych lub kręgowych przez cewnik wprowadzony drogą nakłucia tętnicy udowej. Metoda ta ciągle udoskonalana przez stosowanie coraz lepszych cewników i mikrocewników, niejonowych kontrastów,
a także nowoczesnej aparatury ( DSA-digital subtraction angiography ) znajduje zastosowanie nie tylko jako badanie diagnostyczne, ale umożliwia także przeprowadzanie interwencyjnych zabiegów leczniczych na naczyniach jak np. zamknięcie światła tętniaków, przetok i malformacji tętniczo-żylnych. W takich przypadkach zastępuje postępowanie operacyjne.
Dzięki upowszechnieniu nieinwazyjnych metod obrazowania angiografię mózgową wykonuje się coraz rzadziej. Podstawowe wskazania do angiografii naczyń mózgowia to:
- ustalenie źródła krwawienia podpajęczynówkowego i śródmózgowego,
dokładna lokalizacja tętniaka lub malformacji,
- ocena towarzyszącego skurczu naczyń
- ocena zmian pourazowych, miażdżycowych i zapalnych w naczyniach
- w wybranych przypadkach - przedoperacyjna ocena unaczynienia nowotworów
- ocena zmian w obrębie tętnic szyjnych i kręgowych
Ultrasonografia (USG)
USG wprowadzona na początku lat siedemdziesiątych, szybko upowszechniła się jako tania, łatwo dostępna i pozbawiona ryzyka metoda diagnostyczna obrazująca przede wszystkim tkanki miękkie. Kości pokrywy czaszki stanowią przeszkodę dla fal ultradźwiękowych. Jednak u dzieci z niezarośniętym ciemiączkiem, a więc u noworodków i niemowląt ultrasonografia OUN jest obecnie badaniem z wyboru. Dziecko nie wymaga specjalnego przygotowania,a wgląd
w obręb mózgowia uzyskuje się najczęściej przez ciemiączko przednie, po pokryciu skóry żelem. Badanie wykonuje się głowicą wachlarzową (inaczej convex),
o częstotliwości 5MHz, przedstawiając typowe przekroje mózgowia w płaszczyźnie czołowej , strzałkowej i skośnej ( ryc.3 ).
Przezciemiączkowe badanie USG powinno być badaniem rutynowym
u każdego wcześniaka, którego masa ciała jest równa lub mniejsza niż 1500g,a wiek płodowy wynosi do 32 tygodni. U dzieci tych znacznie częściej występują krwawienia do OUN i zmiany niedokrwienne. U dzieci urodzonych o czasie wskazaniem do badania przezciemiączkowego USG jest masa ciała mniejsza od 2500g, niska punktacja w skali Apgar, przedwczesne odklejenie łożyska, objawy neurologiczne, wady czaszki i kręgosłupa oraz cukrzyca matki . Artefakty utrudniające ocenę obrazu wynikają najczęściej z nieprawidłowego przyłożenia głowicy.
U dzieci do 6 miesiąca życia istnieje możliwość badania USG zawartości
kanału kręgowego poprzez nieskostniałe elementy kręgosłupa od strony grzbietowej celem wykluczenia wad rozwojowych, zmian pourazowych i nowotworów. Informacje uzyskane za pomocą USG często stanowią wstęp do dalszej diagnostyki. Należy podkreślić , że zarówno mózgowie jak i kanał kręgowy mogą być obrazowane ultrasonograficznie u płodu już od 17-18 tygodnia ciąży. Podobnie, ocena taka możliwa jest także u dorosłych przez ubytki kostne np. pooperacyjne.
USG jest obecnie podstawowym badaniem obrazowym tkanek miękkich szyi, a zwłaszcza tarczycy (ryc.4), przytarczyc, ślinianek , okolicy splotu ramiennego oraz węzłów chłonnych. Umożliwia obrazowanie struktur w dowolnie wybranej płaszczyźnie, spełnia też rolę pomocniczą jako metoda pozwalająca na precyzyjne sterowanie igłą w czasie biopsji. Jako badanie proste, tanie i łatwo dostępne, nie wymagające specjalnego przygotowania, może być wykonywane wielokrotnie przy monitorowaniu efektów leczenia zarówno zachowawczego, jak i operacyjnego. Chory w czasie badania leży na plecach i odginając głowę ku tyłowi , odsłania szyję. Do badania stosuje się głowice liniowe i typu convex o częstotliwości 7,5mHz. Na obrazowanie narządów szyi składają się przekroje strzałkowe i poprzeczne
oraz w dodatkowo wybranych płaszczyznach (ryc. ).
USG Dopplerowskie
Cennym uzupełnieniem badania USG jest obrazowanie naczyń szyjnych oraz
wewnątrzczaszkowych metodą dopplerowską umożliwiającą oprócz oceny morfologicznej pomiar prędkości przepływu krwi. Znajduje ono zastosowanie szczególnie w diagnostyce zwężeń i skurczu naczyń, a także w przetokach tętniczo-żylnych i zatorowości mózgu oraz w śródoperacyjnym monitorowaniu przepływu. Naczynia szyjne są łatwo dostępne badaniu USG, natomiast tętnice wewnątrzczaszkowe bada się przez tzw.okna akustyczne w kościach czaszki,
wykorzystując na ogół :
- okno skroniowe dla oceny przepływu przez dystalny odcinek
tętnicy szyjnej wewnętrznej oraz proksymalne odcinki
tętnicy przedniej, środkowej i tylnej
- okno potyliczne, w którym badać można przepływ w tętnicach
kręgowych i podstawnej
- okno oczodołowe dla oceny przepływu w tętnicy szyjnej wewnętrznej,
ocznej i tętnicach przednich mózgu
USG tętnic szyjnych w odcinku zewnątrzczaszkowym z powodzeniem może zastąpić arteriografię przy kwalifikacji chorych do endarterektomii szyjnej. Trudności w ocenie przepływu mogą sprawiać naczynia o krętym przebiegu, a także odróżnienie pełnego zamknięcia nczynia od jego bardzo znacznego zwężenia.
Tomografia komputerowa (TK)
W 1971 roku wieloletnie wysiłki uczonych zmierzające do uzyskania bezpośredniego obrazu mózgowia zostały uwieńczone sukcesem. Pierwszy tomograf komputerowy do badań głowy został zainstalowany w Anglii, a wydarzenie to stało się kamieniem milowym w diagnostyce medycznej, a zwłaszcza w neuroradiologii , eliminując całkowicie badnia inwazyjne, takie jak odma czaszkowa czy wentrikulografia. Pacjent nie wymaga przygotowania do badania TK. Jedynie
w przypadkach, gdy planowane jest dożylne podanie środka cieniującego, powinien pozostać na czczo przez 6 godzin. Badanie wykonuje się w ułożeniu na plecach uzyskując obrazy warstw w płaszczyżnie poprzecznej, równolegle do płaszczyzny oczodołowo-usznej lub przy znacznym odgięciu głowy ku tyłowi – w płaszczyźnie czołowej. Grubość warstwy badanej zależy od obrazowanej okolicy. Przysadka mózgowa, struktury oczodołu oraz ucha środkowego i wewnętrznego są przedstawiane w warstwach grubości od 1 do 3 mm, podczas gdy rutynowe badanie mózgowia obrazuje się w warstwach – 8 –10 mm. Pacjent w trakcie badania powinien pozostawać w całkowitym bezruchu. Z tego powodu chorzy pobudzeni , z utrudnionym kontaktem i dzieci do pięciu lat wymagają znieczulenia ogólnego.
Obrazy TK wiernie przedstawiają szczegóły anatomiczne tkanki nerwowej,
struktur kostnych oraz tkanek miękkich (ryc.5a,B). Wykazują wysoką czułość przy wykrywaniu zwapnień, krwi w przebiegu ostrych krwiaków i krwawienia pod- pajęczynówkowego. Dzięki wysokiej rozdzielczości kontrastu TK pozwala
na różnicowanie tkanek miękkich nawet, jeśli tylko w niewielkim tylko stopniu różnią się współczynnikiem pochłaniania promieni X, tak jak np. istota biała i szara mózgowia.
Przy podejrzeniu o proces rozrostowy, zapalny lub niedokrwienny badanie wykonuje się dwuetapowo tzn. bez i po dożylnym podaniu jodowego środka
cieniującego. Mózgowie różni się od innych narządów występowaniem bariery
krew-mózg (BKM) , w fizjologicznych warunkach chroniącej tkankę nerwową przed działaniem niepożądanych czynników. Środek cieniujący natychmiast po szybkim wstrzyknięciu (bolus) wypełnia tętnice szyjne i mózgowe, nieco póżniej ( 8-10 sec) uwidaczniają się naczynia grubości 2-3 mm. Wtedy też udaje się przedstawić tętniaki i malformacje tętniczo-żylne. Pochłanianie prawidłowej tkanki nerwowej po podaniu środka cieniującego wzrasta nieznacznie (ok.4jH).
Natomiast w obrębie struktur nie posiadających BKM jak sierp, namiot, sploty naczyniówkowe i przysadka mózgowa obserwuje się znaczniejsze podwyższenie wartości współczynnika osłabienia promieniowania X. Urazy mechaniczne, termiczne, procesy niedokrwienne, zapalne i rozrostowe powodują uszkodzenie BKM. Wzmocnienie kontrastu występujące w ogniskach patologicznych powodowane jest zatem przenikaniem środka cieniującego przez uszkodzoną BKM lub/i nadmiernym unaczynieniem patologicznym.
Tomografy komputerowe nowszych generacji umożliwiają obrazowanie
z trójwymiarową rekonstrukcją obrazu (3D) pozwalającą precyzyjnie zaplanować dostęp operacyjny lub zabiegi rekonstrukcyjne. Systemy wykorzystujące spiralny ruch lampy wokół długiej osi ciała pozwalają także na nieinwazyjne obrazowanie naczyń mózgowia po dożylnym podaniu środka cieniującego (angioTK). Dalsze udoskonalenia techniczne aparatów TK i oprogramowania spowodowały skrócenie czasu badania do kilku sekund oraz umożliwiły uzyskanie rekonstrukcji wewnętrznej powierzchni niektórych narządów pozwalając na wirtualną endoskopię zatok przynosowych, tchawicy itp.
Podkreślając zalety TK w badaniu głowy i szyi, należy pamiętać
o ograniczeniach tej metody. Artefakty występujące na granicy tkanki miękkiej
i kostnej znacznie utrudniają ocenę tylnego dołu czaszki, pnia mózgu. Obecność elementów metalicznych ( ciała obce, klipsy chirurgiczne ) oraz poruszanie się
pacjenta w trakcie badania powodują powstanie obrazów niediagnostycznych.
Obrazy o ograniczonej wartości diagnostycznej otrzymuje się u pacjentów, którym nie można podać dożylnie środka cieniującego, ze względu na uczulenie na jod.
Zmiany patologiczne o współczynniku pochłaniania promieni X podobnym do tkanek otaczających mogą być nie uwidocznione i nie rozpoznane. Z kolei badanie TK kanału kręgowego i rdzenia wymaga dokładnego określenia umiejscowienia spodziewanych zmian na podstawie objawów neurologicznych, co bywa trudne i nie zawsze możliwe. Należy również pamiętać, że TK jest oparta na działaniu promieni X i wielokrotne wykonywanie badań przy monitorowaniu efektów leczenia , zwłaszcza u dzieci, zwiększa znacznie narażenie na promieniowanie jonizujące.
Obrazowanie za pomocą rezonansu magnetycznego (MRI)
Znacznie szersze możliwości diagnostyczne OUN stwarza wprowadzone
w pierwszej połowie lat 80-tych badanie za pomocą rezonansu magnetycznego (MRI). Pozwala ono uzyskać obrazy o wysokiej rozdzielczości kontrastu
i przestrzennej, w kilku płaszczyznach, dzięki czemu możliwe jest bezpośrednie przedstawienie rdzenia, mózgowia nawet z jego najdrobniejszymi strukturami anatomicznymi (ryc. 6a,b,c), a także zmian w istocie białej niewykrywalnych innymi metodami diagnostycznymi. Badanie wykonuje się w kilku sekwencjach,
w czasie relaksacji T1-, PD- i T2- zależnym umożliwiającym dokładniejszą charakterystykę tkanek i zmian patologicznych.
MRI wykazuje znaczną czułość przy wykrywaniu obecności elementów degradacji krwi, obecności płynu, a także płynącej krwi, która staje się żródłem naturalnego kontrastu. Ta ostatnia zaleta pozwala na obrazowanie naczyń
(ryc. c) porównywalne do angiografii klasycznej , ale bez ryzyka powikłań i bez podawania dożylnie środków kontrastujących (MRA). Pacjent nie wymaga specjalnego przygotowania do badania, poza przestrzeganiem bezwzględnych
i względnych przeciwwskazań. Badanie odbywa się w ułożeniu na plecach i trwa dłużej niż badanie TK. Z tego powodu chorzy z utrudnionym kontaktem i małe dzieci wymagają znieczulenia ogólnego lub sedacji. W przypadkach zmian zapalnych, niedokrwiennych i rozrostowych podawany jest dożylnie środek kontrastujący, będący pochodną gadolinium.
Obraz MR może stać się niediagnostyczny w przypadku badania chorych nie
współpracujących lub z ruchami mimowolnymi lub też wskutek obecności metalu
w obrębie okolicy badanej ( metalowe uzupełnienia uzębienia, klipsy chirurgiczne). Przyczyną artefaktów może być także przepływ w obrębie dużych naczyń
i wodociągu .
Rezonans magnetyczny to zajwisko o niezwykle dużym potencjale diagnostycznym, zwłaszcza w neuroradiologii . Obecnie to już nie tylko obrazowanie (MRI) i angiografia (MRA), ale także spektroskopia (MRS) pozwalająca na identyfikację in vivo związków chemicznych w obrębie tkanki nerwowej, odpowiedzialnych za metabolizm komórkowy, stan błon komórkowych, integrację neuronów oraz związków pojawiających się w stanach patologicznych. Badanie MRI
umożliwia również ocenę procesu dyfuzji cząsteczek wody, a MRI z zasto- sowaniem środka kontrastującego pozwala mierzyć regionalny przepływ krwi i jej objętości, niezwykle istotne w terapii procesów niedokrwiennych. Badanie MRI funkcjonalne (fMRI) obrazuje aktywację ośrodków mózgowia odpwiedzialnych za wykonywanie określonych czynności, co znacznie poszerza możliwości diagnostyczne w neurologii, psychiatrii i psychologii .
MRI staje się więc procedurą mulitimodalną (mMRI) pozwalającą na wykonanie wielokierunkowej diagnostyki w trakcie jednego badania.
Diagnostyka izotopowa ośrodkowego układu nerwowego.
Diagnostyka izotopowa OUN posiada duże znaczenie zwłaszcza przy ocenie
czynnościowej mózgowia. Obejmuje ona statyczną scyntygrafię OUN, której znaczenie w różnicowaniu nowotworów i zmian niedokrwiennych znów stało się istotne po wprowadzeniu onkofilnego znacznika Tc99m-MIBI, a także scyntygrafię statyczną z zastosowaniem Tc-99m, o mniejszym obecnie znaczeniu, stosowaną niekiedy w rozpoznawaniu przerzutów do OUN, ropni, śmierci mózgu itp. Scyntygrafia za pomocą Tc99-MIBI może być decydująca w różnicowaniu pomiędzy wznową procesu rozrostowego, a martwicą popromienną. Chory nie wymaga specjalnego przygotowania do badania izotopowego. Znacznik podaje się dożylnie, po czym badanie wykonuje się po 4 godzinach.
Niezwykle natomiast istotne znaczenie w ocenie przepływu mózgowego ma angioscyntygrafia mózgowa, będąca dynamicznym badaniem przepływu krwi
w dużych i małych naczyniach oraz we włośniczkach i żyłach. Po wstrzyknięciu małej ilości wysoko aktywnego znacznika rejestruje się za pomocą systemu komputerowego jego przechodzenie przez układ naczyniowy wykonując
w sekundowych odstępach czasu serię zdjęć. Celem badania jest określenie miejsca niedokrwienia co ułatwia wybór dalszego leczenia. Wskazania do angioscyntygrafii mózgowej to przede wszystkim zwężenia naczyń, zatory i zakrzepy, malformacje naczyniowe, a także inne procesy upośledzające przepływ w obrębie OUN. Angioscyntygrafia jest także jedną z metod stwierdzających śmierć mózgu.
Badanie o większej rozdzielczości, z lepszą oceną ośrodków podkorowych to tomografia izotopowa (SPECT) stosowana w chorobach naczyniowych OUN, przemijających atakach niedokrwiennych (TIA), demencjach, niektórych chorobach psychicznych i padaczce. Umożliwia różnicowanie między depresją
a stanami otępiennymi. Zaletą badania przepływu mózgowego jest:
uwidocznienie ognisk niedokrwiennych niewidocznych
w badaniu TK i MRI, co zdarza się w niekompletnej
martwicy neuronalnej i w małych zmianach
różnicowanie charakteru demencji
W badaniach izotopowych stosuje się także testy farmakologiczne acetazolamidowy lub ketaminowy dla uwydatnienia niektórych zaburzeń krążenia.
Wśród innych badań izotopowych należy wymienić także mieloscyntygrafię i cysternografię , w których znacznik podaje się do przestrzeni podpajęczynówkowej w trakcie nakłucia lędżwiowego. Wskazaniem do cysternografii jest wodogłowie normotensyjne i płynotok w złamaniach podstawy czaszki.
W ciągu ostatniego dwudziestolecia postępowanie diagnostyczne
w neuroradiologii uległo znacznej zmianie. Nowoczesne techniki obrazowania pozwalają obecnie nie tylko na bezpośrednią ocenę morfologiczną OUN ale także na ocenę jego funkcji, przy zachowaniu komfortu i maksymalnego bezpieczeństwa pacjenta w trakcie badania. Wciąż upowszechniają i rozwijają się nowe metody diagnostyczne, wśród których należy wymienić pozytronową tomografię emisyjną (PET). Ta kosztowna i jeszcze mało dostępna metoda, została wprowadzona w drugiej połowie lat 70-tych, dzięki zastosowaniu znakowanych izotopami środków jak glukoza czy aminokwasy, odzwierciedla aktywność metaboliczną tkanek. Jej możliwości badawcze OUN, podobnie jak MRS nie są jeszcze całkowicie poznane. Wśród licznych badań diagnostycznych niejednokrotnie dopiero biopsja stereotaktyczna pozwale na ustalenie trafnego rozpoznania i wybór odpowiedniego, dalszego postępowania terapeutycznego.
Stany zagrożenia życia
Spośród licznych procesów patologicznych występujących w OUN niektóre ze względu na lokalizację w ważnych ośrodkach lub ( i ) na wzrost ciśnienia śródczaszkowego stwarzają zagrożenie życia i wymagają szybkiego postępowania diagnostycznego i terapeutycznego. Zagrożenie życia występuje najczęściej
w przebiegu a) urazów głowy, B) udarów mózgu oraz c) wzrostu ciśnienia śródczaszkowego z innych przyczyn.
a) Zmiany pourazowe
Stosowana często w ocenie stanu pacjenta skala Glasgow punktująca reakcję werbalną i motoryczną na określone bodźce może być zawodna, zwłaszcza
u osób starszych i dzieci . Niejednokrotnie stanu chorego nie łączy się z odległym
w czasie urazem.
Jedna z licznych klasyfikacji zmian pourazowych dzieli je na pierwotne
i wtórne. Wśród zmian pierwotnych należy wymienić:
1.- złamania kości czaszki i obrażenia tkanek miękkich zewnątrz-
czaszkowych
2.- krwiaki zewnątrzmózgowe: nadtwardówkowe, podtwardówkowe,
krwawienie odpajęczynówkowe
3.- uszkodzenia wewnątrzmózgowe : rozsiane uszkodzenia aksonów,
uszkodzenie kory, uszkodzenie jąder podstawy, krwawienie wew-
nątrzkomorowe
Do zmian wtórnych zaliczamy :
4.- wgłobienie
5.- zmiany niedokrwienne
6.- obrzęk
7.- niedotlenienie
ad.1. Uszkodzenia kości pokrywy czaszki w porównaniu z obrażeniami tkanki nerwowej mają zwykle niewielkie znaczenie kliniczne. Uszkodzenie mózgu może zdarzyć się bez złamania kości pokrywy czaszki i odwrotnie – złamaniu
kości pokrywy czaszki nie musi towarzyszyć uszkodzenie mózgu. U ok. 25-35 % pacjentów z ciężkimi urazami OUN nie znajduje się obrażeń kości. Wśród złamań kości sklepienia wyróżnia się złamania linijne ( częściej związane z współistnieniem krwiaka przymózgowego) (ryc. ) i złamania z wgnieceniem (zwykle z towarzyszą-
cym uszkodzeniem tkanki nerwowej). Złamania mające znaczenie kliniczne to złamania z towarzyszącym pneumatocoele lub z uszkodzeniem zatok opony twardej oraz uszkodzenia podstawy czaszki, powikłane płynotokiem.
Na uwagę zasługują także coraz częściej obserwowane urazy głowy
w wyniku postrzałów z rozległymi obrażeniami tkanki nerwowej, licznymi złamaniami z wgnieceniem odłamów kostnych i obecnością ciał obcych.
Badanie diagnostyczne, zwłaszcza u chorych w ciężkim stanie, mają ocenić
przede wszystkim obrażenia tkanki nerwowej i ustalić wskazania do postępowania chirurgicznego. Toteż badaniem z wyboru w takich przypadkach jest TK umożliwiająca oprócz obrazowania mózgowia także uwidocznienie w tzw. oknie kostnym kości pokrywy i podstawy czaszki (ryc. ).
ad.2. Krwiaki nadtwardówkowe występują w 14% pacjentów z urazami mózgoczaszki, a najczęstszą ich przyczyną jest uszkodzenie w przebiegu złamania
t. oponowej środkowej lub zatok żylnych opony twardej. Wynaczyniona krew gromadzi się między blaszką wewnętrzną kości a oponą twardą i tworzy zbiornik
o charakterystycznym, dwuwypukłym kształcie. Umiejscowienie nadnamiotowe zdarza się znacznie częściej niż podnamiotowe, zwykle o cięższym przebiegu
i większej śmiertelności.
Obraz TK krwiaka nadtwardówkowego to zewnątrzmózgowy obszar
o kształcie soczewki wypukłej przemieszczający korę i istote białą, o wysokiej
gęstości odpowiadającej świeżej krwi (ryc. ). Na obrazach MR krwiaki te wykazują izointensywny sygnał w czasie T1- zależnym i hiperintensywny w czasie T2-zależnym. Odwarstwiona opona twarda jest widoczna w postaci wąskiego pasma o niskim sygnale pomiędzy mózgowiem i krwiakiem.
Ostre krwiaki podtwardówkowe występujące w 10-20% wszystkich zmian urazowych mózgoczaszki łączą się z wysoką, bo sięgającą 50-80% śmiertelnością. Powstają wskutek uszkodzenia żył mostkowych lub ziarnistości pajęczynówki.
W zależności od czasu trwania dzielimy je na ostre, podostre i przewlekłe. Przybierają one charakterystyczny , półksiężycowaty kształt. W TK ostre krwiaki wykazują wysoką lub rzadziej - mieszaną gęstość, a krwiaki podostre są prawie izodensyjne - o gęstości zbliżonej do kory mózgowia. Z tego też względu zwłaszcza, jeśli obustronne, mogą być trudno dostrzegalne. Krwiaki przewlekłe są zwykle hipodensyjne lub, jeśli doszło do ponownego krwawienia, o mieszanej gęstości.
W 1-2 % starych krwiaków występują zwapnienia.
Obraz MR krwiaka zależy od wielu czynników. Zmienia się w zależności od czasu trwania, stopnia utlenowania hemoglobiny, morfologii czerwonych krwinek,
wielkości i umiejscowienia krwawienia, a także od czynników zewnętrznych jak
natężenie pola magnetycznego i stosowane sekwencje. MRI w ostrym krwiaku podtwardówkowym przedstawia obszar izointensywny w czasie T1 i hipo- intensywny w czasie T2 zależnym, w podostrym – zmienia się w zależności od obecności wewnątrz- lub zewnątrzkomórkowej methemoglobiny. Methemoglobina wewnątrzkomórkowa jest hiperintensywna w czasie T1 i hipointensywna w czasie T2 zależnym. Methemoglobina zewnątrzkomórkowa ma wysoki sygnał wczasie T1
i T2 zależnym. Końcowy produkt degradacji hemoglobiny – hemosyderyna wykazuje niski sygnał w obu czasach i może być widoczna wiele lat po krwawieniu
( tab. ).
Ewolucja krwiaka śródczaszkowego
Rodzaj krwiaka TK MRI obraz T1 MRI obraz T2
ostry hiperdensyjny izointensywny (dezoksyhb.) hipointensywny (dezoksyhb.)
podostry izodensyjny hiperintensywny (methemoglobina wewnątrzkom.)
hiperintensywny (methemoglobina zewnątrzkom.) hipointensywny (methemoglobina wewnątrzkom.)
hiperintensywny (methemoglobina zewnątrzkom.)
przewlekły hipodensyjny hipointensywny (hemosyderyna) hipointensywny (hemosyderyna)
ad. 3. Krwawienie podpajęczynówkowe towarzyszy cięższym urazom OUN. Obraz TK wykazuje w takich przypadkach obecność krwi o wysokiej gęstości
w obrębie rowków kory i zbiorników przestrzeni podpajęczynówkowej. Czułość MRI jest niewielka w wykrywaniu krwawienia podpajęczynówkowego, gdyż sygnał dezoksyhemoglobiny w świeżo wynaczynionej krwi jest podobny do sygnału płynu mózgowo-rdzeniowego.
ad. 4. Uszkodzenia wewnątrzmózgowe dotyczące kory lub / i aksonów są naczęstszą przyczyną wysokiej śmiertelności w urazach OUN. Powstają wskutek działania sił skrętnych i znacznego przyspieszenia. Rozsiane uszkodzenia aksonów występują prawie w połowie urazów tkanki nerwowej. W tych przypadkach utratę przytomności obserwuje się bezpośrednio w związku z urazem. Uszkodzenia aksonów umiejscowione są zwykle na pograniczu kory i istoty białej płatów,
w obrębie spoidła wielkiego i pnia mózgu. Obraz TK u takich chorych może być prawidłowy pomimo ciężkiego stanu. Tylko u 20% chorych z rozsianym uszkodzeniem aksonów stwierdza się zmiany w TK : przedstawiają one obraz drobnych , hiperdensyjnych wybroczyn na pograniczy kory i istoty białej oraz
w spoidle wielkim. MRI w tych przypadkach dostarcza znacznie więcej informacji diagnostycznych wykazując obecność hiperintensywnych w czasie T2 zależnym ognisk o typowej lokalizacji. Zmiany te, dzięki obecności hipointensywnej hemosyderyny, mogą być widoczne także wiele lat po urazie.
Traumatyczne uszkodzenie kory powstaje wskutek zderzenia tkanki nerwowej z elementami struktur kostnych, opony twardej lub wgniecenia kości. Liczne wybroczyny mają tendencję do łączenia się i tworzenia większych ognisk krwotocznych, także w kilka lub kilkanaście godzin po urazie. Najczęstsze ich umiejscowienie to okolica skroniowa i czołowa. W TK zmiany początkowo mogą być niewidoczne lub bardzo dyskretne - w postaci ognisk hipodensyjnych albo mieszanych: hipo- i hiperdensyjnych. Badanie wykonane 24-48 godzin póżniej
u 20% chorych wykazuje obecność nowych ognisk krwotocznych.
Uszkodzenie jąder podstawy i pnia mózgu w przebiegu urazu pojawia się stosunkowo rzadko, bo w 5% przypadków. U chorych tych występują znaczne neurologiczne objawy ubytkowe, a rokowanie jest złe. Obraz TK może być pra-widłowy lub przedstawiać hiperdensyjne wybroczyny w obrębie jąder podstawy
i pnia mózgu. MR obrazuje te zmiany dokładniej i z większą czułością. Ciężkim urazom OUN w 1-5% przypadków towarzyszy krwawienie do komór mózgowia.
Zmiany pourazowe wtórne.
Zmiany pourazowe wtórne pojawiające się w obrębie OUN w przebiegu urazu mają niejednokrotnie większe znaczenie kliniczne niż efekt bezpośredniej
traumatyzacji tkanek. Powstają one wskutek wzrostu ciśnienia śródczaszkowego
i wgłobienia, co w konsekwencji powoduje dalsze uciśnięcie tkanki nerwowej , naczyń i nerwów w zamkniętej przestrzeni, o ograniczonej objętości, jaką są jamy czaszki.
ad. 5. Jama czaszki podzielona jest przez struktury opony twardej i kostne na
kilka przestrzeni. Wzrost objętości w którejkolwiek z nich powoduje wystąpienie przemieszczeń tkanki nerwowej.Naczęściej spotykane wgłobienia to:
- wgłobienie pod sierp mózgu - przemieszczenie zakrętu obręczy pod wolnym
brzegiem sierpa mózgu na stronę przeciwną
z towarzyszącym uciśnięciem otworu między-
komorowego i t. przedniej mózgu
- przez wcięcie namiotu a. zstępujące – przemieszczenie haka i zakrętu
hipokampa przyśrodkowo, do zbiorników
nadsiodłowych przestrzeni podpajęczynówkowej,
a następnie wypełnienie wcięcia namiotu przez
śródmózgowie i przyśrodkowe części płatów
skroniowych. Uciśnięcie wodociągu może spo-
wodować wystąpienie wodogłowia. Ten typ
wgłobienia powstaje przy nadnamiotowym
wzroście ciśnienia śródczaszkowego.
b. wstępujące – przemieszczenie robaka móżdżku
ku górze do wcięcia namiotu ze zniekształce-
niem i uciśnięciem zbiornika blaszki czworaczej
pojawia się we wzroście ciśnienia śródczaszko-
wego w tylnym dole czaszki.
- wgłobienie migdałków móżdżku do otworu wielkiego
Wszystkie rodzaje wgłobień są dobrze widoczne w TK i zwłaszcza na wielopłaszczyznowych obrazach MR.
ad.6. Przemieszczenie i uciśnięcie tkanki nerwowej oraz naczyń może wywołać wystąpienie zmian niedokrwiennych.Najczęściej spotykany zawał płata potylicznego pojawia się w przebiegu zaciśnięcia t. mózgu tylnej między wgłabia-
jącym się płatem skroniowym , a wcięciem namiotu. Zawał w zakresie unaczynienia tętnicy mózgu przedniej występuje w przebiegu wgłobienia zakrętu obręczy pod sierp. W nasilonych wgłobieniach i obrzęku może pojawić się zawał w dorzeczu tętnicy mózgu środkowej, a także ogniska krwotoczne wtórne w obrębie śródmózgowia.
ad.7. Nasilony obrzęk mózgu połączony z nadciśnieniem śródczaszkowym
stwarza największe zagrożenie życia spośród wszystkich wtórnych zmian urazowych. Rozlany obrzęk mózgu występuje w 10-20% przypadków ciężkich urazów OUN dorosłych i prawie dwukrotnie częściej u dzieci. Obrzęk mózgu towarzyszący uszkodzeniu tkanki nerwowej pojawia się zazwyczaj miejscowo
w postaci strefy o obniżonej gęstości, a granica pomiędzy korą i istotą białą jest zatarta. W rozlanym obrzęku zwiększona objętość zawartości mózgoczaszki prowadzi do zmniejszenia rezerwy wewnątrzczaszkowej : zaciśnięcia rowków kory, zbiorników przestrzeni podpajęczynówkowej i światła komór mózgowia.
Zmiany pourazowe u dzieci ze względu na niezarośnięte szwy czaszki dają stosunkowo późno objawy kliniczne . W tzw. zespole dziecka maltretowanego
obserwuje się współistnienie linijnych złamań kości pokrywy czaszki, krwiaków podtwardówkowych o różnym czasie trwania , uszkodzeń aksonów oraz ognisk niedokrwiennych.
W diagnostyce zmian urazowych OUN metodą z wyboru pozostaje TK. Umożliwia ona rozpoznanie bezpośredniego uszkodzenia tkanki nerwowej, krwiaków przymózgowych oraz współistniejących zmian wtórnych. Wykazuje dużą czułość przy wykrywaniu świeżej krwi. Obrazy oceniane w tzw. okienku kostnym przedstawiają złamania struktur kostnych, a zwłaszcza podstawy czaszki. Badanie trwa krótko, w razie potrzeby może być powtarzane, łatwiej jest je wykonać
u chorych w ciężkim stanie, wymagających intensywnego nadzoru. MRI ma ograniczone zastosowanie w ostrych zmianach pourazowych, nie tylko ze względu na dłuższy czas akwizycji danych, ale także z powodu mniejszej czułości przy wykrywaniu świeżej krwi. MRI wykazuje natomiast dużą czułość w diagnostyce uszkodzeń aksonów, pnia mózgu, a także zmianach podostrych i przewlekłych, gdy methemoglobina i hemosyderyna są dobrze widoczne. Zdjęcia przeglądowe
w urazach mózgoczaszki mają obecnie ograniczone znaczenie, nie dostarczają bowiem informacji bezpośrednich o obrażeniach wewnątrzczaszkowych. Przedstawiają one dokładniej złamania linijne, które jeśli biegną równolegle do płaszczyzny obrazowania mogą być trudno dostrzegalne w TK.
W ocenie odległych zmian pourazowych jak encefalomalacja, zaniki korowe, wodogłowie i płynotok spowodowany złamaniem i uszkodzeniem opon zastosowanie znajduje przede wszystkim TK. W przypadkach uszkodzeń nerwów czaszkowych, moczówce prostej , a także tętniakach i przetokach pourazowych bardziej przydatny jest MRI i angioMRI. W zmianach pourazowych naczyń badaniem z wyboru pozostaje angiografia, którą często łączy się z postępowaniem terapeutycznym ( embolizacja).
B) Udar mózgu - zmiany naczyniopochodne
Ostre krwawienie do OUN i zawał mózgu manifestujące się klinicznie jako udar stwarzają zagrożenie życia i stanowią trzecią przyczynę zgonów po zawale mięśnia serca i nowotworach. Przebiegają one często, choć nie zawsze
z zaburzeniami świadomości.
Wyróżnia się dwa rodzaje udarów: niedokrwienne i krwotoczne. Etiologia niedokrwienna występuje znacznie częściej, bo aż w 85% przypadków. Zróżnicowanie przyczyn udaru czyli nagłego wystąpienia objawów ogniskowych jest podstawą dalszego postępowania terapeutycznego. Nagłe pojawienie się objawów ogniskowych i/lub zaburzeń świadomości to wskazania do badań obrazowych.
Zmiany niedokrwienne
Naczęstszą przyczyną udaru niedokrwiennego jest niedrożność naczyń tętniczych spowodowana miażdżycą (90%), rzadziej niedrożność powstaje wskutek zatoru w przebiegu zawału serca, kardiomiopatii lub chorób krwi i zmian zapalnych naczyń . Zawały ze względu na lokalizację można podzielić na:
- duże ogniska zawałowe obejmujące obszar unaczyniony
przez poszczególne tętnice (ryc. )
- zawały lakunarne – niewielkie ogniska zawałowe
o średnicy do 15mm w obrębie jąder podstawy
wywołane niedrożnością pojedynczych naczyń perforujących
- encefalopatię podkorową (choroba Binswangera) - ogniska niedokrwien-
ne w istocie białej
Zagrożenie życia stwarzają duże ogniska zawałowe przebiegające
z obrzękiem i wgłobieniem, a także zawały w obrębie pnia mózgu i móżdżku.
We wczesnej fazie niedokrwiennej zmiany mogą być niewidoczne . W badaniu TK pierwsze objawy pojawiają się po 12 godzinach. Wcześniej, obraz może być prawidłowy aż u 50%chorych, choć w wielu przypadkach już po 4-6 godzinach widoczne jest zatarcie granicy między korą i istotą białą oraz zaciśnięcie rowków kory.
Z upływem czasu zmiany nasilają się i po 24 godzinach strefa niedokrwienia
staje się hipodensyjna, narasta obrzęk i przemieszczenie struktur sąsiednich (ryc. ). Niekiedy dochodzi do ukrwotocznienia obszaru niedokrwiennego.
Po 4 dniach obserwuje się wzmocnienie kontrastu obejmujące zakręty kory, które może utrzymywać się do 8 tygodni ( ryc. ).
Przemieszczenia cofają się stopniowo, a po kilku miesiącach w obszarze niedokrwienia pojawia się encefalomalacja o niskim współczynniku osłabienia promieniowania X. Towarzyszy jej poszerzenie rowków kory w otoczeniu
i poszerzenie przylegających części komór mózgowia.
MRI w porównaniu z TK wykazuje znacznie większą czułość i dokładniej
przedstawia umiejscowienie ostrych zmian zawałowych. Zaburzenia perfuzji
i nieprawidłowy sygnał w obrębie dużego niedrożnego naczynia są widoczne niemal natychmiast. Obrzęk, zaciśnięcie rowków kory i zatarcie granicy między korą a istotą białą pojawiają się po kilku godzinach.Wcześniej niż w TK , bo już po 1 dniu widoczne jest wzmocnienie kontrastu.
MRI wykrywa ze znacznie większą czułością ogniska niedokrwienne
w obrębie pnia mózgu i istoty białej. AngioMR , angioTK lub przezczaszkowe badanie dopplerowskie uzupełniają diagnostykę zmian niedokrwiennych przedstawiając niedrożność lub zwężenie naczyń. MRS umożliwia ocenę zaburzeń metabolizmu w strefie niedokrwienia , a obrazowanie dyfuzji (DWI) jest czułym wskaźnikiem wczesnego, cytotoksycznego obrzęku.
Ogniska zawałowe w obrębie mózgowia mogą być spowodowane także zmianami w zewnątrzczaszkowych naczyniach, przede wszystkim w obrębie tętnic szyjnych wspólnych i wewnętrznych oraz w tętnicach kręgowych. Podstawową metodą diagnostyczną w tych przypadkach jest ultrasonografia dopplerowska przedstawiająca zwężenie naczyń, oceniająca przepływ w ich obrębie i morfologię blaszek miażdżycowych. Podobną rolę spełnia angioMR. Najbardziej precyzyjnym badaniem pozostaje jednak w dalszym ciągu klasyczna angiografia.
Zastosowanie nowoczesnych metod obrazowania umożliwia szybkie ustalenie rozpoznania zawału i wdrożenie odpowiedniego leczenia, zanim wystąpi nieodwracalna destrukcja tkanki nerwowej.
Krwotok mózgowy
Najczęstsza przyczyną samoistnego, nieurazowego krwawienia śródmózgo-
wego jest nadciśnienie tętnicze, pęknięty tętniak lub malformacja naczyniowa, rzadziej – zawał i proces nowotworowy, a u noworodków – wcześniactwo. Krwiaki w przebiegu nadciśnienia tętniczego umiejscowione są zwykle w obrębie torebki wewnętrznej, jąder podstawy ( najczęściej - skorupa lub wzgórze) lub pniu mózgu, rzadziej w obrębie istoty białej płatowej lub w móżdżku.
Badaniem z wyboru w takich przypadkach jest TK, wykazująca dobrze odgraniczone, hiperdensyjne ognisko w stukturach głębokich otoczone najpierw niewielką hipodensyjną strefą obrzęku, która powiększa się w ciągu 24 – 48 godzin. Po 2-4 tygodniach krwiak staje się izodensyjny, a po 2 miesiącach – hipodensyjny. Stary krwiak w TK może przypominać stare ognisko zawałowe. Badanie MRI natomiast wykaże w takim przypadku obecność hemosyderyny. Obraz MR krwiaka zmienia się w zależności od czasu jego trwania wskutek zmian własności hemoglobiny i przemiany dezoksyhemoglobiny w methemoglobinę wewnątrzko –
mórkową, zewnątrzkomórkową a następnie w hemosyderynę (tab. ).
Krwawienie śródmózgowe może pojawić się w przebiegu chemioterapii,
w białaczkach i nowotworach. Występuje ono w guzach o wysokim stopniu złośliwości, bogato unaczynionych jak np. glejaki anaplastyczne( glioblastoma
multiforme), wyściółczaki, gruczolaki przysadki , a także przerzuty raka nerki,
płuc i czerniaka. U osób starszych, nie obciążonych nadciśnieniem tętniczym ,
krwiak śródmózgowy o nietypowym umiejscowieniu może budzić podejrzenie
nowotworu. Krwiak w obrębie nacieku nowotworowego jest zwykle niejedno-
rodny, a w badaniu MRI nie wykazuje charakterystycznego, ciągłego rąbka hemosyderyny na obwodzie (typowego dla krwiaków w przebiegu nadciśnienia tętniczego).
Krwawienie podpajęczynówkowe, jeśli nie jest spowodowane urazem, powstaje niemal w 80-90% w przebiegu pękniętego tętniaka lub rzadziej -
w przebiegu malformacji naczyniowej. Tętniaki ze względu na kształt dzieli się na workowate, wrzecionowate i rozwarstwiające. Najczęściej są one wywołane hemodynamicznymi zaburzeniami przepływu, miażdżycą, dysplazją włóknisto-mięśniową, rzadziej procesem zapalnym, działaniem narkotyków itp.
Charakterystyczne rozmieszczenie krwi w zbiornikach podpajęczynówko- wych i umiejscowienie towarzyszącego krwiaka śródmózgowego ułatwiają zlokalizowanie żródła krwawienia. Krew w szczelinie podłużnej mózgu pojawia się zwykle w krwawieniu z często występujących tętniaków t. łączącej przedniej, a krew w szczelinie Sylwiusza może przemawiać za tętniakiem t.szyjnej wewnętrznej, łączącej tylnej lub środkowej mózgu.
TK pozostaje podstawowym badaniem obrazowym w diagnostyce krwawienia podpajęczynówkowego. Przedstawia ona podwyższoną gęstość odpowiadająca świeżej krwi w zbiornikach podpajęczynówkowych. Krwawieniu towarzyszy często skurcz naczyń i narastający obrzęk, będące w tych przypadkach przyczyną śmierci. Po tygodniu od wystąpienia krwawienia, gdy dochodzi do resorpcji krwi, obraz TK mózgowia może przedstawiać się prawidłowo.
MRI wykazuje znacznie niższą czułość niż TK w wykrywaniu ostrego krwawienia, natomiast jest czulsze przy krwawieniu podostrym lub przewlekłym dzięki obecności hiperintensywnej w czasie T1- i T2-zależnym methemoglobinie. Krwiaki śródmózgowe towarzyszące krwawieniu podpajęczynówkowemu wykazują ewolucję podobną jak krwiaki w przebiegu nadciśnienia.
Niejednokrotnie bezpośrednia przyczyna krwawienia – tętniak lub malformacja naczyniowa są widoczne w badaniu TK lub MRI. W TK mogą uwidocznić się ubytki w przylegających strukturach kostnych wywołane długotrwałym uciskiem lub zwapnienia w ścianie tętniaka. W poszukiwaniu żródła krwawienia badania TK i MRI są uzupełniane przez angioTK lub angioMR i choć ustalają one często przyczynę krwawienia, badaniem z wyboru pozostaje w tych przypadkach angiografia, wykazująca znacznie większą czułość, zwłaszcza
w małych tętniakach. Angiografię można połączyć z działaniem terapeutycznym – embolizacją tętniaka za pomocą mikrosprężynek lub balonów odczepialnych.
Rzadziej występującą przyczyną krwawienia podpajęczynówkowego są malformacje naczyniowe, wśród których wyróżnia się:
- malformacje tętniczo-żylne
- włosowate teleangiektazje
- naczyniaki jamiste
- malformacje żylne
Malformacje naczyniowe tętniczo-żylne w TK przedstawiają zwykle obraz krętych, obfitych naczyń ulegających silnemu wzmocnieniu, z szerokimi doprowadzającymi naczyniami tętniczymi i odprowadzającymi, żylnymi. Często
w ich obrębie występują zwapnienia. W niewielkich malformacjach TK może wykazać tylko obecność zwapnień lub obraz prawidłowy. Znacznie czulszym badaniem jest MRI, wykazujący przepływ krwi i elementy degradacji hemoglobiny. W przypadku naczyniaków jamistych, które z powodu niedrożności naczyń nie są widoczne w angiografii, MRI pozostaje jedynym badaniem diagnostycznym. MRI podobnie jak angiografia klasyczna pozwala przedstawić naczynia mózgowia w fazie tętniczej i żylnej oraz uzyskać ich wielopłaszczyznową rekonstrukcję (ryc. ). Angiografia klasyczna jednak, często w połączeniu z embolizacją jest w dalszym ciągu ostatecznym badaniem diagnostycznym w malformacjach naczyniowych.
C) Inne przyczyny wzrostu ciśnienia śródczszkowego
Wśród innych chorób stwarzających zagrożenie życia należy wymienić wszystkie te, w których przebiegu może dojść do zwiększenia ciśnienia śród-czaszkowego. Częstą przyczyną takiego stanu jest proces nowotoworowy pierwot-ny lub wtórny – przerzutowy, zapalenie mózgu i opon, ropnie i ropniaki
oraz wodogłowie. Obrzęk towarzyszący zmianom patologicznym dodatkowo
zwiększa ciśnienie śródczaszkowe i nasila wgłobienie. TK i MRI ze wzmocnieniem kontrastu pozwalają ustalić rozpoznanie i wybrać odpowiednie leczenie.
W przypadkach niejednoznacznych wykonuje się biopsję ogniska patologicznego
i MRS.
Śmierć mózgu
Stwierdzenie śmierci mózgu oparte jest na wykazaniu braku przepływu mózgowego i może być udokumentowane za pomocą zróżnicowanych technik, do których zalicza się scyntygrafię perfuzyjną, dopplerowską ultrasonografię transkranialną, TK z dynamicznym dożylnym podaniem kontrastu, angioMR
i angiografię naczyń mózgowia.
Wady rozwojowe OUN
Wady rozwojowe OUN występują u 1% noworodków. Stanowią one przyczynę 75% przypadków śmierci wewnątrzłonowej. Układ nerwowy powstaje
z ektodermalnego listka zarodkowego przechodząc kolejno fazy płytki, rynienki
i cewy nerwowej w 3-4 tygodniu życia. Jako przyczyny wad rozwojowych, oprócz czynników niezidentyfikowanych, wymienia się czynniki teratogenne, dziedziczne, hormonalne, a także aberracje chromosomowe i infekcje wewnątrzmaciczne. Spośród licznych klasyfikacji podział wg Grossa i Jellingera wyróżnia następujące grupy wad:
1. dysgenezje – zaburzony rozwój przodomózgowia z zamknięciem cewy
nerwowej: m.in.: anencephalia (bezmózgowie), cyclopia,
holoprosencephalia
2. dysrafie – zaburzenie zamknięcia cewy nerowowej: meningocoele
encephalocoele, dysgenezja ciała modzelowatego,
malformacja Arnolda-Chiari, zwężenie wodociągu,
malformacja Dandy- Walkera i inne anomalie
3. zaburzenia rozwoju bruzd i migracji – bezzakrętowość , szeroko- i drob-
nozakrętowość, heterotopia, schizencephalia
4. zaburzenie objętości mózgu – małomózgowie, wielkomózgowie
5. fakomatozy czyli zespoły nerwowo-skórne - nerwiakowłókniakowatość,
stwardnienie guzowate, zespół Sturge-Webera, choroba
von Hippel-Lindau
Powyżej wymieniono tylko częściej występujące wady. Mogą one pojawiać się pojedynczo lub wspólnie z innymi. W niektórych przypadkach właściwe rozpoznanie umożliwia wczesną korekcję chirurgiczną i prawidłowy rozwój dziecka.
ad.1. Dysgenezje rzadko są przedmiotem diagnostyki obrazowej, gdyż
w większości są to wady letalne, powodujące ciężkie uszkodzenie OUN. Holoprosencefalia jest zaburzeniem rozwojowym polegającym na braku wytworze-
nia dwóch odrębnych półkul mózowych .W TK i MRI stwierdza się brak sierpa, szczeliny podłużnej, ciała modzelowatego i przegrody przezroczystej. Komory boczne i III tworzą pojedynczą komorę, a wzgórza są zrośnięte.
ad.2. Meningocoele czyli przepuklina oponowa czaszki lub kręgosłupa występuje w postaci uwypuklenia opony twardej i pajęczej przez kanał rozszczepu kostnego. Worek przepukliny nie zawiera elementów nerwowych. Meningoencephalocoele ( przepuklina oponowo-mózgowa) to uwypuklenie tkanki nerwowej i opon na zewnątrz przez ubytek kostny naczęściej występujący w okolicy potylicznej, rzadziej w czołowej i ciemieniowej. Myelomeningocoele (przepuklina oponowo-rdzeniowa) jest najczęstszą wadą rozwojową OUN, występującą głównie
u dziewczynek. W 80% obserwuje się umiejscowienie w okolicy lędźwiowo-krzyżowej. Worek przepukliny oprócz opon i tkanki nerwowej może zawierać także tkankę tłuszczową (lipomeningomyelocoele).
Badania USG, TK i MRI umożliwiają ocenę wrót przepukliny, jej zawartości oraz relacji do struktur sąsiednich. TK dokładniej przedstawia anomalie kostne,
a MRI – prócz precyzyjnej oceny zawartości worka przepukliny, obrazuje współistniejące często zmiany jak jamistość rdzenia, tłuszczaki, torbiele dermoidalne i pajęczynówki oraz zakotwiczenie rdzenia (ryc. ). Jamistość rdzenia (syryngomyelia) odpowiada obecności śródrdzeniowej jamy wypełnionej płynem, położonej niekiedy na całej długości rdzenia. Towarzyszy ona często wraz z przepuklinami oponowo-rdzeniowymi malformacji Arnolda-Chiariego typu II.
W dysgenezji ciała modzelowatego obserwuje się częściowy lub całkowity jego brak, przy dominującym w obrazie klinicznym niedorozwoju umysłowym, na-
padach padaczkowych i niedowładach oraz zaburzeniach koordynacji ruchowej.
W TK i MRI komora III sięga wysoko ku górze, a rogi czołowe komór bocznych są wąskie i rozsunięte ( w płaszczyźnie czołowej obraz podobny do rogów byka).
Z agenezją spoidła wielkiego często występuje tłuszczak, torbiele pajęczynówki, malformacja Arnolda-Chiariego, nieprawidłowa tętnica przednia mózgu, brak zakrętu obręczy i inne anomalie, które dokładnie przedstawia badanie MRI (ryc. ).
Malformacja Arnolda-Chiariego typu I odpowiada przemieszczeniu migdałków móżdżku ku dołowi do kanału kręgowego , więcej niż 5mm poniżej otworu potylicznego. Wadzie tej zwykle nie towarzyszą inne zmiany rozwojowe OUN, natomiast często obserwuje się zaburzenia w obrębie struktur kostnych pogranicza czaszkowo-kręgosłupowego.
W malformacji Arnolda-Chiariego typu II oprócz nieprawidłowych, wydłu-
żonych migdałków, do kanału kręgowego przemieszczają się także w różnym
stopniu rdzeń przedłużony, robak i części półkul móżdżku oraz komora IV.
Dodatkowo niemal u wszystkich chorych występuje niedrożność wodociągu
i wodogłowie oraz przepuklina oponowo-rdzeniowa i jamistość rdzenia. Badanie
MRI najdokładniej przedstawia zmiany morfologiczne w obrębie wymienionych struktur (ryc. ).
W malformacji Arnolda-Chiariego typu III oprócz cech takich jak w typie II,
obserwuje się dodatkowo przepuklinę oponowo-mózgową w okolicy pogranicza
czaszkowo-szyjnego.
Malformacja Dandy-Walkera cechuje się obecnością agenezji lub hipoplazji robaka móżdżku i torbielowatym poszerzeniem komory IV(ryc. ). Często współistnieje także wodogłowie i inne wady.
ad.3. Bezzakrętowość (agyria) jest stadium rozwojowym mózgowia w 3 miesiącu życia płodowego. Badanie USG i TK uwidaczniają mózgowie
o niewielkich rozmiarach, pozbawione bruzd i zakrętów, a MRI wykazuje dodatkowo szeroką warstwę korową i inne zaburzenia w ukształtowaniu istoty szarej.
W szerokozakrętowości ( pachygyria) zakręty i bruzdy są poszerzone,
o nieprawidłowym przebiegu i mniej liczne, a w drobnozakrętowości (polymicrogyria) kora tworzy wąskie zakręty. Oba zaburzenia mogą dotyczyć tylko części , całej lub obu półkul mózgu i módżku. W TK rozpoznanie może być niemożliwe, MRI dokładniej przedstawia nieprawidłowo ukształtowaną korę
i towarzyszące anomalie, choć także nie pozwala na zróżnicowanie szeroko-
i drobnozakrętowości. Klinicznie zaburzenia te objawiają się opóźnieniem psychoruchowym i padaczką, o zróżnicowanym nasileniu.
Heterotopia jest spowodowana zatrzymaniem skupisk migrujących neuroblastów w obrębie istoty białej mózgowia. Tworzą one ogniska nieprawidłowo położonej istoty szarej o umiejscowieniu: przykomorowym, podkorowym lub
w postaci pasmowatych blaszek. W TK mogą przypominać proces rozrostowy,
natomiast badanie MRI wykazuje obecność tworów o sygnale odpowiadającym korze i nie ulegających wzmocnieniu kontrastu (ryc. ).
Schizencephalia jest nieprawidłową, dodatkową szczeliną mózgu wysłaną heterotopową istota szarą, biegnąca od powierzchni mózgowia do struktur głębo-
kich w kierunku komór, z którymi może się łączyć. Występuje jedno- lub obu-
stronnie. Objawy kliniczne zależnie od umiejscowienia manifestują się w postaci
niedowładów połowiczych, napadów padaczkowych i niedorozwoju umysłowego.
ad.4.Małomózgowie (microcephalia) wraz z małogłowiem jast wadą dziedziczną. Niedorozwój dotyczy półkul , nie dotyczy natomiast jąder podstawy, pnia i móżdżku. W wielkomózgowiu (macrocephalia) dochodzi do powiększenia ca-łego mózgowia lub jego części. USG i TK wykluczają wodogłowie, a badanie MRI wyraźnie różnicuje charakter wady i przedstawia dodatkowe zmiany.
Ad.5. Fakomatozy czyli zespoły skórno-nerwowe są heterogenną grupą zaburzeń rozojowych dotyczących przede wszystkim OUN i w różnym stopniu nasilenia, także skóry. W wielu zespołach występują dodatkowo nieprawidłowości w obrębie narządów wewnętrznych i tkanki łącznej.
Najczęściej występującą fakomatozą jest nerwiakowłókniakowatość, w obrębie
której wróżnia się 2 typy:
- nerwiakowłókniakowatość typu I (NF-1,choroba von Recklinghausena) –
obserwowana znacznie częściej niż NF-2 i dziedzicznie uwarunkowana
choroba spowodowana mutacją w obrębie chromosomu 17. Zmiany poja-
wiające się w jej przebiegu to:
a).zmiany skórne w postaci plam koloru kawy z mlekiem
B).zmiany w obrębie OUN – glejaki nerwów wzrokowych, zwykle
astrocytoma o łagodnym charakterze,
- glejaki umiejsowione poza drogami wzrokowymi,
często w pniu mózgu i rdzeniu
- hamartoma, nienowotworowe zmiany w jądrach
podstawy i w istocie białej
- nerwiakowłókniaki nerwów rdzeniowych i obwo-
dowych
c).charakterystyczne zmiany kostne w postaci ubytków skrzydła
większego kości klinowej, nasad żeber i trzonów
kręgowych, stawów rzekomych kości
przedramienia, skrzywień kręgosłupa
d).inne – częściej występują także guzy hormonalnie czynne,
embrionalne, a także wady serca i anomalie
jelitowe
- nerwiako-włókniakowatośc typ II – choroba dziedziczna wskutek defektu
w obrębie chromosomu 22. Zmiany skórne pojawiają się rzadko, anomalie
dotyczą głównie OUN:
- nerwiaki przede wszystkim nerwów VIII, a także
innych nerwów czaszkowych z wyjątkiem
nerwów wzrokowych i węchowych, często
obustronne (ryc. )
- oponiaki, często mnogie wewnątrzczaszkowe
i w kanale kręgowym
-zmiany kostne powstające wtórnie wskutek
długotrwałego ucisku wywołanego obecnością
nowotworu
Badanie TK dokładnie przedstawia zmiany kostne i nowotworowe, jednak MRI znacznie je przewyższa obrazując precyzyjnie drogi wzrokowe, nerwy czaszkowe, procesy patologiczne w istocie białej i szarej , a także w pniu mózgu oraz w obrębie oczodołów i w kanale kręgowym.
Stwardnienie guzowate (sclerosis tuberosa, choroba Bournevillea) jest dziedziczną dysplazją charakteryzującą się triadą objawów: zmiany skórne, padaczka
i niedorozwój umysłowy. Procesy patologiczne występują w obrębie:
a). skóry – gruczolak łojowy, odbarwienia
B). OUN – nienowotworowe guzy korowe o charakterze hamartoma
- nienowotworowe ogniska dysplazji w istocie białej
- guzy podwyściółkowe w komorach bocznych , w okolicy
otworu Monroe mogące powodować wodogłowie, często
zawierające zwapnienia o charakterze hamartoma
i astrocytoma
c). nerek – torbiele, guzki o charakterze angiomyolipoma
d). serca i naczyń – wady rozwojowe, nowotwory, tętniaki
e). płuc – torbiele
f). wątroby, śledziony – gruczolaki
g). oka – jaskra, znamiona siatkówki
h). kości – torbiele, zgrubienia
Badanie TK wykrywa z dużą czułością zwapnienia i guzki przykomorowe. MRI przedstawia dokładniej zmiany w istocie białej (ryc. ).
W zespole Sturge-Webera ( naczyniakowatość twarzowo-mózgowa) pojawia się padaczka, niedorozwój umysłowy i zaburzenia widzenia narastające wraz z wie-
kiem. Zmiany dotyczą:
a). skóry – plamy koloru czerwonego wina na twarzy
B). OUN – naczyniakowatość opony miękkiej zazwyczaj w okolicy
potyliczno-ciemieniowej, jedno lub obustronna,
z towarzyszącym zanikiem kory i charakterystycznymi
zwapnieniami w jej obrębie (obraz „szyn kolejowych” na
zdjęciach przeglądowych)
c). oka – naczyniaki, jaskra
d). kości – wtórne powiększenie zatok, wyrostka sutkowego po
stronie zmian
W TK dobrze widoczne są zwapnienia w obrębie kory i zaniki, a po podaniu
kontrastu pojawia się wzmocnienie zmienionej opony miękkiej. MRI dokładniej przedstawia rozległość naczyniaków i towarzyszących im anomalii w odpływie żylnym.
Choroba von Hippel-Lindau ( naczyniakowatość siatkówkowo-móżdżkowa) stanowi dziedziczny zespół zmian wielonarządowych umiejscowionych najczęściej
w obrębie:
a). OUN – nowotwory o charakterze naczyniaka płodowego
(hemangioblastoma), najczęściej w móżdżku, ale także
w pniu mózgu i rdzeniu
B). siatkówka oka – naczyniaki
c). nerki – rak, torbiele
d). trzustka, wątroba – torbiele
e). nadnercza – guz chromochłonny
Naczyniak płodowy jest guzem torbielowatym, hipodensyjnym w TK, zawierającym część litą w postaci tzw. guzka ściennego, który wskutek bogatego unaczynienia ulega intensywnemu wzmocnieniu kontrastowemu (ryc. ).W badaniu MRI torbiel nowotworowa, wypełniona bogatobiałkowym płynem, wykazuje sygnał różniący się od płynu mózgowo-rdzeniowego.
Zaniki i wodogłowie
Zaniki tkanki nerwowej odpowiadają zmniejszeniu objętości mózgowia
z towarzyszącym poszerzeniem przestrzeni płynowych. Są one efektem działania wielu czynników i pojawiają się w różnorodnych stanach patologicznych. Poszerzenie rowków kory i zbiorników podpajęczynówkowych nasila się
wraz z procesem starzenia, a także w cukrzycy, nadciśnieniu i przewlekłych chorobach naczyniowych. Zaniki mogą dotyczyć kory i/lub istoty białej, mogą występować w postaci uogólnionej lub ogniskowej (ryc. ).
Najczęściej są obserwowane w:
- chorobach neurodegeneracyjnych (stwardnienie rozsiane, leukodystrofie,
demencje, choroba Parkinsona itp.)
- encefalopatiach toksycznych (alkoholowa, sterydowa, po chemioterapii,
po lekach przeciwpadaczkowych, nasennych , narkotykach itp.)
- zmianach pourazowych
- zapaleniach i zmianach pozapalnych (np.: HIV encephalitis)
- zmianach niedokrwiennych
Wodogłowie czyli poszerzenie komór mózgowia wywołane brakiem równowagi między wytwarzeniem i wchłanieniem płynu mózgowo-rdzeniowego może występować jako:
a). wrodzone lub nabyte
B). obstrukcyjne (niekomunikujące) i otwarte (komunikujące)
Wodogłowie typu obstrukcyjnego powstaje w wyniku przeszkody w obrębie komór utrudniającej krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego. Przeszkodę taką może stanowić: 1. zwężenie lub niedrożność wodociągu w przebiegu wady
wrodzonej (izolowanej lub połączonej z innymi wadami)
2. nowotwór powodujący zwężenie lub zaciśnięcie komory,
rozwijający się w obrębie komory lub przykomorowo np.:
ependymoma, astrocytoma, choroid plexus papilloma,
a także zmiany nie nowotworowe (np.torbiele, także
pasożytnicze)
3. zwężenie w przebiegu zmian zapalnych wrodzonych (tokso-
plazmoza, różyczka, cytomegalia itp.)
4. stan po krwawieniu wewnątrzkomorowym w okresie okołopo-
rodowym
Wodogłowie w zależności od umiejscowienia przeszkody może dotyczyć:
a). jednej lub obu komór bocznych – przeszkoda w otworze Monroe
B). komór bocznych i komory trzeciej – przeszkoda w obrębie wodo-
ciągu lub komory czwartej
c). komór bocznych, komory trzeciej i czwartej – przeszkoda w obrę-
bie otworów Luschki i Magendiego
W przebiegu w